Минералокортикоиды 511

ДЕЗОКСИКОРТОН (DESOXYCORTONE).Дезоксикортикостерона ацетат (Desoxycorticosteroni acetas), Дезоксикортикостерона триметилацетат (Desoxy‑corticosterone trimethylacetate), Перкортен М (Percor‑ten M).

Сост. и ф.Дезоксикортон. Таблетки(5 мг). Дезоксикортикостерона ацетат. Раствор для инъкций в масле (в 1 мл – 5 мг); таблетки для сублингвального применения (5 мг). Дезоксикортикостерона триметилацетат. Суспензия в ампулах (в 1 мл – 25 мг). Фарм. д.Синтетический минералокортикоидный препарат, вызывает задержку в организме ионов натрия и повышает выведение калия, что приводит к повышению гидрофильности тканей. Способствует увеличению объема плазмы и повышению АД. Повышает тонус и улучшает работоспособность мышц. Показ.Болезнь Аддисона, временное снижение функции коры надпочечников (гипокортицизм), миастения, астения, адинамия, общая мышечная слабость, гипохлоремия. Прим.Таблетки. Назначают по 2,5–5 мг сублингвально 1 р/сут ежедневно или через день. Таблетку следует держать под языком до полного рассасывания, не разжевывая и не проглатывая. В/м при болезни Аддисона, в зависимости от тяжести заболевания вводят от 5 мг 3 р/нед до 10 мг (высшая разовая доза) ежедневно до уменьшения выраженности симптомов заболевания, а затем по 5 мг 1–2 р/нед: при острой недостаточности коры надпочечников и при аддисоническом кризе по – 5‑10 мг 4 р/сут (высшая суточная доза – 25 мг), при гипотонических состояниях на фоне гипофункции коры надпочечников – по 5 мг через день или через 2 дня (всего 12–15 инъекций). Поб. д.Повышение АД, возникновение отеков. Против.АГ, тяжелая СН с отечным синдромом, нефрит, нефроз, цирроз печени.

Ингибиторы синтеза гормонов коры надпочечников 511

АМИНОГЛУТЕТИМИД (AMINOGLUTETHIMIDE).Мамомит (Mamomit), Ориметен (Orimeten).

Сост. и ф. Аминоглутетимид. Таблетки (250 мг). Фарм. д. Ингибирует синтез кортикостероидов в надпочечниках. Эффективно угнетает синтез кортизола, в меньшей степени – синтез других надпочечниковых стероидов (тестостерона, дигидротестостерона, андростендиона и др.). Также оказывает угнетающее действие на процесс превращения андрогенов в эстрогены. Показ. Рак МЖ с метастазами в период постменопаузы или овариэктомии, особенно у больных с эстроген‑рецептор‑положительными опухолями. Рак ПЖ. Гиперкортицизм; синдром Иценко – Кушинга, гиперплазия коры надпочечников, аденома коры надпочечников (в том числе в до– и послеоперационном периоде, а также в неоперабельных случаях), карцинома коры надпочечников, синдром эктопической продукции АКТГ. Прим.При раке МЖ назначают вначале по 125 мг 2 р/сут; каждую неделю дозу увеличивают на 250 мг до максимально переносимой дозы, не превышая при этом 1 г/сут. Одновременно в качестве заместительной терапии назначают гидрокортизон или кортизона ацетат. При синдроме Иценко – Кушинга, аденоме коры надпочечников назначают по 250 мг 2–3 р/сут. При карциноме коры надпочечников – по 250 мг 2–4 р/сут. При синдроме эктопической продукции АКТГ – по 250 мг 4–7 р/сут. При гиперальдостеронизме – по 250 мг 3–6 р/сут. В начале лечения следует избегать выполнения работ, требующих быстрой психомоторной реакции. В период лечения следует предохраняться от беременности негормональными противозачаточными средствами. При синдроме Иценко – Кушинга необходим регулярный контроль за содержанием кортизола в плазме крови для коррекции назначаемых доз аминоглютетимида. В процессе лечения следует регулярно контролировать АД, функцию щитовидной железы и картину периферической крови. Поб. д.Редко – спутанность сознания, летаргия (эти явления проходят, как правило, через 6–8 нед лечения). При применении больших доз возможны атаксия, тошнота, диарея. Возможны также АР (кожная сыпь, лихорадка), миелодепрессия (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), угнетение функции щитовидной железы, холестаз. В случае развития гипотиреоза следует назначить заместительную терапию тироксином; при угнетении синтеза альдостерона – дополнительно назначить минералокортикоид. Против.Индуцируемая порфирия, беременность, гиперчувствительность к аминоглютетимиду или глетиниду в анамнезе.