Комплексный препарат, содержащий лакто- и бифидобактерии.

Показания. Лечение заболеваний ЖКТ, со- провождающихся дисбактериозом кишечника, и ОКИ.

Дозы и применение. Детям 0–6 мес –

п/о по 1 дозе 2 р/сут, с 6 мес до 3 лет – по 1 дозе 3 р/сут, с 3 лет и старше – по 1 дозе 3–4 р/сут; взрослым – 2 дозы 3 р/сут. Курс лечения ОКИ – 5–7 сут, дисбактериоза – 10–15 сут.

■Экофемин (Pharma-Vinci A/S, Дания); капс.

вагин.

Показания. Лечение и профилактика дисбак- териоза влагалища.

Противопоказания. ГЧ, вагинальный кан-

дидоз.

Побочные эффекты. АР.

Взаимодействие. Возможно одновременное применение с АБС, противовирусными и им- муномодулирующими средствами.

Дозы и применение. Лечение: по 1 капс. 2 р/сут в течение 6 сут; при необходимости курс повторяют. Профилактика: по 1 капс. на ночь в течение 3–7 сут.

3. КОЛИСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Изготовлены на основе живых бактерий E.coli M-17. Их лечебное действие обусловлено анта- гонистическими свойствами живых бактерий, а также иммуномодулирующей и адъювантной активностью бактериального липополисаха- рида.

■Колибактерин сухой (Россия); лиоф. д/приг.

р-ра и сусп. д/приема п/о (флак.), 2, 3, 5 доз. Показания. Лечение затяжных форм ОКИ, хронического колита различной этиологии, реконвалесцентов ОКИ, дисбактериоза.

Противопоказания. Специфические и неспе- цифические язвенные колиты. Взаимодействие. Не допускается одновре- менное проведение химио- и антибиотико- терапии.

Дозы и применение. Назначают п/о 2–3 р/сут.

При ОКИ, дисфункциях неустановленной этиологии: детям 6–12 мес – по 2–4 дозы; 1–3 года – 4–8 доз; старше 3 лет и взрослым –

6–12 доз. Лечение дисбактериоза, хронических колитов и энтероколитов: детям 6–12 мес – по 2 дозы; 1–3 лет – 4 дозы; старше 3 лет

ивзрослым – 6–12 доз. Продолжительность лечения – см. ИПП.

■Бификол сухой (Россия); лиоф. д/приг. р-ра д/приема п/о (флак.), 2, 3 и 5 доз. Комплексный препарат, содержащий коли-

ибифидобактерии.

Показания, противопоказания. См. «Коли-

бактерин сухой».

Дозы и применение. При ОКИ, дисфункциях неустановленной этиологии: детям 6–12 мес – по 3 дозы; 1–3 года – 5 доз 2 раза; старше 3 лет и взрослым – 5 доз 3 раза. Лечение дисбакте-

риоза, хронических колитов и энтероколитов:

детям 6–12 мес – по 2 дозы; 1–3 лет – 4 дозы; старше 3 лет и взрослым – 6–12 доз. Продол- жительность лечения – см. ИПП.

Приложение 14 867

4. ПРЕПАРАТЫ ИЗ НЕПАТОГЕННЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ РОДА BACILLUS

Показания к применению споровых про-

биотиков. ОКИ, дисбиоз различного генеза, профилактика гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде. Одновременное применение споровых пробиотиков с анти- биотиками и химиопрепаратами нецелесооб- разно. При п/о введ. препараты принимают за 30–60 мин до еды.

■Споробактерин жидкий (Россия); сусп.

д/приема п/о: флак., 1, 2 и 5 мл; флак.-кап., 5

и 10 мл.

Показания. Лечение и профилактика хирур- гических, кишечных инфекций и дисбакте- риозов, вызванных патогенными и условно- патогенными микроорганизмами.

Побочные эффекты. Редко возможны озноб, сыпь, боль в животе, диарея.

Дозы и применение. Назначают п/о. Де-

тям: для лечения ОКИ в возрасте 1–3 лет – по 0,5 мл 2 р/сут, старше 3 лет – по 1 мл 2 р/сут в течение 7–10 сут; для лечения дис- бактериоза – в тех же дозировках в течение 20 сут. Взрослым: для лечения ОКИ – по 1 мл 2 р/сут в течение 7–10 сут; для лечения дис-

бактериоза различной этиологии – по 1 мл

2 р/сут в течение 20 сут; для лечения и про-

филактики хирургических инфекций: по 5 мл

1 р/сут (на ночь) в течение 5 сут до и после операции.

■Биоспорин (Россия); табл., 1 и 2 дозы; лиоф. д/приг. сусп. для приема п/о и местн. прим

(флак.), 2, 5 и 10 доз.

Показания. Лечение и профилактика ОКИ

идисбактериоза, профилактика хирургических инфекций, лечение вульвовагинального канди- доза и бактериального вагиноза (БВ).

Дозы и применение. Назначают п/о с 1 года

2–3 р/сут. Лечение ОКИ в течение 5–7 сут:

детям от 1 года и старше – по 1 дозе 2 р/сут; взрослым – по 2 дозы 3 р/сут. Лечение дис-

бактериоза кишечника – 2 р/сут в течение

10–14 сут: детям от 1 года и старше – по 1 дозе;

взрослым – по 2 дозы. Лечение вульвовагиналь- ного кандидоза и БВ: п/о по 2 дозы 2 р/сут

ии/в в виде орошений и аппликаций с экс- позицией 6–12 ч по 2 дозы 1 р/сут в течение

5–10 сут. Лечение и профилактика хирурги-

ческих инфекций: по 2 дозы 2 р/сут в течение 5–10 сут до и после операции.

■Бактисубтил (Patheon France, Франция);

капс., 35 мг.

Показания. Лечение острой и хронической диареи, кишечного дисбактериоза.

Противопоказания. ГЧ, иммунодефицит. Дозы и применение. Детям старше

7 лет – по 3–6 капс/сут; подросткам и взрос- лым – по 4–8 капс/сут. Курс лечения –

7–10 сут.

Дополнительная информация: e-mail gisk@list.ru

1. АНЕМИЯ

Анемия (Ан) – снижение количества Hb в единице объема крови (<110 г/л; чаще с од- новременным уменьшением числа эритроцитов, но при некоторых формах Ан содержание эрит- роцитов в крови может оставаться нормаль- ным или даже повышенным). В практической деятельности врача синдром Ан встречается относительно часто, но каждый раз возникают трудности в постановке основного нозологи- ческого диагноза. Одной из причин сложного диагностического процесса является многооб- разие заболеваний, при которых развивается синдром Ан, т.к. Ан всегда вторична. Ниже приводится классификация Ан в зависимости от ведущего механизма ее развития.

Ан, возникающая вследствие острой или хро-

нической кровопотери.

Ан, в основе развития которой лежит наруше- ние эритропоэза. Эту многочисленную группу подразделяют на микроцитарную, нормохром- но-нормоцитарную и макроцитарную Ан.

Микроцитарная Ан развивается вследствие дефицита железа (Fe), нарушения его транс- порта, утилизации и реутилизации, а также она может наблюдаться при талассемии.

Нормохромно-нормоцитарную Ан наблю-

дают при гипопролиферативных процессах: заболевания почек, эндокринной системы, при нарушениях белкового обмена; к этой группе также относят апластическую Ан, миелодис- плазию, миелофтиз.

Макроцитарная Ан развивается вследствие дефицита витамина В12, фолиевой кислоты, меди и витамина С.

Гемолитическая Ан, в основе развития которой лежит избыточный гемолиз. Эта обширная и разнообразная по своим клиниче- ским проявлениям группа Ан может возникать или при внешнем дефекте (extrinsic), точнее, воздействии внеклеточных факторов по отно- шению к эритроцитам, или при внутреннем дефекте (intrinsic), точнее, внутриклеточных факторах, включающих, в частности, аномалию мембран, Нb, обусловливающих метаболиче- ские расстройства, приводящие к гемолизу. Внешний дефект, лежащий в основе избы- точного гемолиза, происходит при гиперре- активности мононуклеарной фагоцитарной системы и спленомегалии; гемолиз, связан- ный с продукцией изоагглютининов, ауто- иммунный гемолиз, гемолиз при воздействии холодовых или тепловых антител, пароксиз- мальная ночная гемоглобинурия, а также при механической травме и инфекционных заболеваниях.

Внутренний дефект, лежащий в основе из- быточного гемолиза, развивается при на- следственной эритропоэтической порфирии, врожденном эллиптоцитозе, сфероцитозе, а также приобретенном стоматоцитозе, гипо- фосфатемии. Метаболические нарушения, при которых наблюдается избыточный гемолиз: дефицит Г-6-ФД, пируваткиназы и др.

Последнюю группу составляют гемоглобинопа- тии, в которую входят серповидно- клеточная Ан, гемоглобинопатии HbC, HbSC, HbE, а так- же β-, βδ-, α-талассемии, HbS–β-талассемия. Клиническая картина больных Ан опреде- ляется двумя факторами: нарушение транс- порта кислорода, приводящее к реакциям тканей на гипоксемию, и гиповолемические расстройства, возникающие вследствие крово- течения. Например, при гемолизе происходит уменьшение ОЦК, в то время как ОЦП может оставаться неизменным. Симптомы, появление которых связывают с нарушением транспор- та кислорода, развиваются из-за сниженной концентрации Hb. На определенном этапе развития Ан снижение содержания Hb компен- сируется повышением экстракции кислорода тканями (почти на 25%) из циркулирующих эритроцитов. Гиповолемические расстройства компенсируются увеличением работы сердца. Критическим уровнем, при котором в состоянии покоя удается поддерживать адекватный ОЦК, считается содержание Hb в пределах 50 г/л

и Нt – 15%.

Первым симптомом Ан является одышка, возни- кающая при физической нагрузке; в дальней- шем при прогрессировании болезни она может беспокоить человека уже в состоянии покоя. Больных беспокоят различной степени общая усталость, сердцебиение, шум в ушах и голо- вокружение. Более тяжелая степень Ан может сопровождаться летаргией, нарушениями созна- ния и появлениям таких угрожающих жизни признаков, как СН, нестабильная стенокардия, фатальные нарушения ритма сердца.

Ан, индуцированная острым кровотечением, клинически проявляется ощущением выражен- ной усталости, апатией, судорогами в мышцах, снижением АД, шоком и даже возможен смер- тельный исход.

Необходимо подчеркнуть, что клинические проявления при Ан многообразны. Это обуслов- лено в первую очередь многообразием забо- леваний и их природы, что и предопределяет различные оттенки клинической картины Ан. Непосредственно с развитием самой Ан связы- вают появление бледности кожи и видимых слизистых оболочек. Бледность имеет особый оттенок, чтобы отделить от других вариантов,

природы Ан, так и в выборе диагностического алгоритма.

Среднее содержание Hb в эритроците (ССГЭ) в норме у мужчин составляет 31–37 пикограмм (пг), у женщин – 30–36 пг.

Распределение эритроцитов по диаметру (РЭД) – очень важно для определения выра- женности анизоцитоза.

Другим важным параметром в диагностике Ан является ретикулоцитарный индекс (РИ), который определяют как произведение про- центного содержания ретикулоцитов и фактора коррекции. Ниже дана таблица, позволяющая установить фактор коррекции в зависимости от Нt.

Взаимоотношение Нt (в %) и фактора коррекции

При установлении факта снижения количе- ства Hb в единице объема крови или числа эритроцитов необходимо ответить на вопрос: «Каков РИ»? Если РИ<2, можно говорить о неадекватном ответе костного мозга на раз-

вившуюся Ан. Если РИ>3, ответ костного мозга адекватен.

Этот этап диагностического процесса является важным, т.к. он позволяет принципиально выделить два процесса. Повышенный РИ может свидетельствовать о характере питания и лечения (получал ли больной лекарственные препараты, содержащие фолиевую кислоту, витамин В12 или же употреблял пищевые продукты с их повышенным содержанием?). Повышенное содержание ретикулоцитов мо- жет развиться при остром кровотечении или гемолизе, что влечет за собой соответствующую диагностическую программу. На данном этапе рассматривается вариант Ан, при котором РИ<2. В таком случае необходимо оценить Ан с учетом показателя СЭО, что позволит классифицировать Ан как микроцитарную, нормоцитарную или макроцитарную.

См. алгоритм №2, в котором представлен вариант микроцитарной Ан. Наиболее ча- стые причины ее возникновения: дефицит Fe, сидеробластная Ан (вследствие нарушения утилизации внутриклеточного Fe для синтеза Hb), α- и β-талассемия и Ан вследствие хро- нического заболевания. Следующим этапом в диагностике микроцитарной Ан является установление степени микроцитоза, наруше- ния метаболизма Fe, определяют РЭД, иссле- дуют мазок периферической крови. Возможно потребуется применить и такие сложные мето- ды, как биопсия костного мозга, определение уровня растворимых сывороточных рецепторов трансферрина и др. Степень микроцитоза играет определенную роль в установлении нозологической принадлежности Ан. Так, если СЭО≤70 фл, то чаще всего Ан возни- кает вследствие хронического заболевания. Принципиальное значение играет оценка

транспорта Fe при установлении микроци- тарного характера Ан. Транспорт Fe оцени- вают по Cпл Fe, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), насыщению трансферрина (НT), содержанию трансферрина

иего растворимых рецепторов. Ориентируясь на показатели транспорта Fe, можно провести дифференциальную диагностику между близ- кими формами Ан – Fe-дефицитная Ан и Ан вследствие хронического заболевания. Так, при последнем варианте Ан снижены ОЖСС и НT, повышена концентрация трансферрина и его растворимых рецепторов. По этим признакам можно провести дифференциальную диагно- стику между двумя формами Ан.

Наиболее частой клинической формой является Fe-дефицитная Ан. В практической деятель- ности врач исходит из того, что эта форма Ан развивается вследствие потери крови через ЖКТ, у женщин причиной могут служить маточные кровотечения, не последнюю роль играет патология мочевыводительной системы. В последние годы чаще стали встречаться больные с Fe-дефицитной Ан, развившейся из-за недоедания. Эта форма Ан может разви- ваться у подростков при быстром росте, в пери- од Б, а также у больных, которым производили операции на ЖКТ. Диагностические критерии Fe-дефицитной Ан: выраженный анизоцитоз,

сниженные Cпл Fe, ОЖСС, повышение уровня трансферрина, микроцитоз. Однако следует иметь в виду, что при Ан патологический процесс развивается постепенно и проходит несколько стадий. В начальной стадии расход Fe или его потеря превышают его поступле- ние в организм человека, но содержание Hb

иCпл Fe находятся в пределах физиологи- ческой нормы. Процесс компенсации связан с повышенной абсорбцией Fe из ЖКТ, о чем

свидетельствует пониженная Cпл трансферрина <20 нг/мл. Следующая стадия процесса харак- теризуется опустошением депо Fe в организме: Cпл трансферрина повышена, Cпл Fe снижена (<50 мкг/дл или 9 мкмоль/л), НT уменьшается на 16%, повышается уровень рецепторов транс- феррина в плазме. Следующая стадия харак- теризуется физиологическим уровнем числа циркулирующих эритроцитов, но изменяются показатели красной крови. В конечном счете происходит развитие микроцитоза и гипохро- мии. Заключительная стадия патологического процесса характеризуется поражением орга- нов-мишеней. Клиницисту важно учитывать стадийность Ан при дефиците Fe; клинические проявления болезни свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе, когда те или иные органы начинают реагировать на гипоксемию.

Для сидеробластной Ан характерно повышение Cпл Fe, трансферрина и НT, в то же время снижается ОЖСС; выявляются диспластиче- ские клетки.

Нормоцитарная Ан с РИ<2 встречается при большой группе заболеваний (алгоритм № 3): Fe-дефицитная Ан (ранние стадии), Ан вслед- ствие хронического заболевания, апластическая Ан, миелодисплазия, миелофтиз, Ан у больных с уремией, заболеваниями печени, эндокринной системы, ВИЧ-инфекцией и др. Диагности- ческий ключ – выделение в особую группу больных, у которых выявляется лейкопения и тромбоцитопения. В эту группу нормоцитар- ной Ан входят апластическая Ан, миелофтиз, синдром миелодисплазии, болезни печени. Аномальные формы лейкоцитов характерны для лейкемии, лимфомы, синдрома миело- дисплазии. Диагностическую ценность имеет

показатель РЭД. Так, анизоцитоз характерен для Fe-дефицитной Ан, мегалобластной Ан, миелодисплазии, заболеваний печени, в то время как нормальные показатели РЭД встре- чаются у больных с Ан вследствие хронического заболевания, острой кровопотери.

В отечественной литературе мало обсуждается вопрос о выделении в особую форму Ан вслед- ствие хронического заболевания. Ниже даны основные критерии диагностики этой формы Ан. Развитие Ан происходит спустя 1–2 мес после того, как развилось основное заболева- ние; она характеризуется как нормоцитарно- нормохромная Ан, при которой регистрируются нормальные показатели СЭО, ССГЭ, РЭД и РИ<2. Выше уже рассматривались особенно- сти транспорта Fe у этой категории больных; наиболее важными признаками являются сни- женные Cпл Fe, ОЖСС, НT. При исследовании костного мозга обнаруживают увеличение депо Fe. Разнообразна группа заболеваний, при которых Ан может развиться как хронический синдром. Среди них выделяют заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ), инфекционные заболевания (ВИЧ, тубер- кулез, остеомиелит, септический эндокардит, хронические грибковые заболевания), зло- качественные новообразования (карциномы, лимфомы, лейкемия), заболевания печени

и эндокринной системы (в т.ч. надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипертироидизм, гипопитуитаризм).

Кнормоцитарной Ан также относят апласти- ческую Ан. Она может развиться при таких инфекционных заболеваниях, как ВИЧ, гепа- тит, инфицировании вирусом Эпштейна–Барр; приеме ЛС (противосудорожные средства, препараты, содержащие соли золота, хлорам- феникол), во время Б, радиационном и токси- ческом воздействии, при лимфоме, тимоме, а также известны идиопатические и врожденные формы апластической Ан. При подозрении на эту форму Ан показано исследование ко- стного мозга.

Алгоритм №4 является продолжением преды- дущего алгоритма; в них обобщен диагностиче- ский процесс при нормоцитарной Ан.

КАн вследствие нарушения эритропоэза также относят и макроцитарную Ан. Это большая и разнообразная по своей природе группа Ан. Макроцитарная Ан в клинической практике может встретиться при дефиците

витамина В12, фолиевой кислоты, при приеме некоторых ЛС, остром миелогенном лейкозе, алкоголизме, заболеваниях печени, щитовид- ной железы, миеломе и др. Макроцитарную Ан подразделяют на мегалобластную (мега- лобластическую) и немегалобластную Ан. Это