19.3. Пізні гестози

Проблеми пізнього гестозу залишаються одними з найбільш складних в акушерстві. Материнська і

перинатальна смертність від цієї патології залишається досить високою. Під пізнім гестозом (ЕРН-гестоз-

Edema, Proteinuria, Hypertensia) розуміють ряд патологічних змін, що частіше за все розвиваються в другій

половині вагітності і характеризуються порушеннями діяльності судинної та нервової систем, змінами у

функціонуванні нирок, печінки, гематологічними та метаболічними розладами. Як і ранні токсикози, пізній

гестоз вагітних не є самостійним захворюванням, а являється синдромом, що зумовлений зміщенням

можливостей адаптаційних систем матері адекватно забезпечувати наростаючі потреби плода.

19.3.1. Етіологія пізніх гестозів

Етіологія пізніх гестозів до кінця не з’ясована. Існує безліч теорій, автори яких намагаються пояснити

природу цього захворювання (інтоксикаційна, ниркова, ендокринна, плацентарна та ін.). Більшість дослідників

схиляються до думки про поліетіологічність гестозу. Та незаперечним етіологічним фактором у виникненні

даної патології є наявність в організмі матері вагітності, бо розвиток пізнього гестозу можливий тільки за умов

гестаційного процесу і з перериванням останнього починається одужання. Значення при цьому має не сам плід,

а наявність плацентарної тканини, що підтверджується випадками пізнього гестозу в разі мертвого плода або

міхурового занеску.

19.3.2. Патогенез

На думку більшості сучасних дослідників в патогенезі пізніх гестозів мають значення імунні фактори.

Впродовж всієї вагітності в організмі матері виробляються антитіла на антигени плода, що утворюються

внаслідок успадкування ним генетичної інформації від батька. При пізньому гестозі надлишкова продукція

антитіл матері призводить до циркуляції в крові надмірної кількості імунних комплексів. Ушкоджуючи

ендотелій судин в місці їх утворення (насамперед в плаценті), імунні комплекси викликають дисбаланс в

синтезі біологічно активних речовин. Збільшується кількість цитокінів, які мають вазопресорну дію і

зменшується синтез вазодилятаторів. Найбільше значення при цьому мають ендотелій стимулюючий фактор на

тромбоксан, зростання концентрації яких практично одночасно викликає спазм судин, активує агрегацію

тромбоцитів (з подальшим погіршенням реологічних властивостей крові та розвитком масивного

внутрішньосудинного мікротромбоутворення) і сприяє підвищенню проникності капілярної стінки для рідкої

частини крові з послідуючим зменшенням об’єму циркулюючої плазми. В умовах гіповолемії зменшується

венозне повернення крові до серця. Цей фактор в поєднанні з навантаженням опором (через спазм

переферичних судин) та іонно-метаболічні зрушення зумовлюють пригнічення скоротливої здатності міокарду

та зниження серцевого викиду. Артеріальне русло виявляється недостатньо заповненим, що викликає

компенсаторне зростання загального периферичного опору судин (ЗПОС) і призводить до стійкого підвищення

артеріального тиску та обмеження кровообігу в тканинах і органах. Особливе значення в розвитку пізнього

гестозу мають нирки. Обмеження ниркового кровообігу призводить до падіння інтенсивності клубочкової

фільтрації. В результаті зменшується об’єм ультрафільтрату, який поступає в канальцеву систему нирок. В

свою чергу виявляється значно зміненою функція самих канальців, особливо проксимальних. В

проксимальному відділі нефрону реабсорбція регулюється вмістом у крові передсердного натрійуретичного

гормону (ПНУГ), що виробляється кардіоміоцитами правого передсердя у відповідь на об’ємну стимуляцію. В

умовах гіподинамії міокарду та гіповолемічних зрушень, серцевий м’яз адекватно не виробляє цей гормон, в

зв’язку з чим зменшується його вплив на канальцеву систему нирок. Тож інтенсивність проксимальної

реабсорбції натрію та води значно зростає, що разом із падінням клубочкової фільтрації призводить до

помітного зменшення діурезу і затримки рідини в організмі. Така реакція нирок є, по суті, компенсаторною і

направлена на усунення гіповолемії. Однак при пізньому гестозі в результаті прогресуючого зростання

гідростатичного тиску в судинах (через наростаючий їх спазм), зменшення коллоідно-осмотичного тиску

плазми (за рахунок гіпопротеінемії, що постійно наростає через втрату білка з сечею і депресію його синтезу в

печінці) та підвищення проникності судинної стіни (що поглиблюється з розвитком метабілічного ацидозу)

затримана нирками рідина не може довгий час утримуватися в судинному руслі і переходить в міжклітинний

простір, поглиблюючи набряки і гіповолемію. Це призводить до ще більшого спазму судин, уповільнення

кровообігу та гіпоперфузії всіх життєво-важливих органів, що на фоні хронічного дисемінованого

внутрішньосудинного згортання крові результується у виникненні синдрому поліорганної недостатності.

Порушення функцій печінки, яке виникає внаслідок дефіциту її перфузії та мезенхімального набряку,

призводить до гіпо- та диспротеінемії (зменшення рівню альбумінів та відносне збільшення глобулінів),

поглиблення метаболічного ацидозу та депресії дезінтоксикаційної активності з послідуючим накопиченням в

організмі токсичних речовин. В легенях вищенаведені порушення гемодинаміки та волемічні зрушення

викликають інтерстиціальний, а в послідуючому і інтраальвеолярний набряки, що проявляється синдромом

гострого ураження легень. Порушення центральної нервової системи викликане двома групами факторів. По-

перше, генералізований спазм судин, притаманний і мозковим артеріям, призводить до виникнення об’ємних

зон ішемій в тканинах мозку. По-друге, в результаті ниркової та печінкової недостатності та метаболічного

ацидозу в організмі накопичується велика кількість нейротропних токсинів (продукти неповного окислення

ліпідів, аміак, токсичні феноли). Як наслідок, порушуються нормальні співвідношення між корою та

підкорковими структурами мозку, що в подальшому призводить до підвищеної активності судинного,

дихального, рухового та інших регуляторних центрів. Це обумовлює виникнення неврологічної симптоматики

(головний біль, нудота, мерехкотіння мушок перед очима, які є ознаками гіпертензивної енцефалопатії),

розвиток судомного синдрому і, в критичному разі, результується у виникнення внутрішньомозкових

крововиливів. Внаслідок гіпоксії під час судомного приступу можливий розвиток набряку мозку. В результаті

мозкових порушень зменшується синтез релізинг-гормонів гіпоталамусом і , відповідно, тропних гормонів

гіпофізом, що закономірно призводить до зниження активності периферичних залоз внутрішньої секреції, які в

свою чергу теж працюють в умовах гіпоксії. Депресія щитовидної, паращитовидної, підшлункової залоз,

наднирників та яєчників призводить до ще більшого поглиблення метаболічних порушень в організмі. По мірі

прогресування пізнього гестозу і обмеження матково-плацентарного кровообігу зменшується перфузія

плаценти і порушується газообмін в ній, що обумовлює виникнення дифузійно-перфузійної недостатності або

так званого синдрому “шокової плаценти”. Пригнічуються також інші функції плацентарної тканини,

насамперед ендокринна, що супроводжується зменшенням концентрації в крові вагітної як плацентарних

(плацентарний лактоген, прогестерон), так і фетальних (естрадіол, естріол) гормонів, що погіршує

гормональний гомеостаз. В результаті вищезгаданих порушень в плаценті та змін в матково-плацентарному

кровообігу виникає невідповідність між потребами плоду в поживних речовинах і кисні та можливістю

доставки їх через плаценту. Подальше поглиблення метаболічних розладів в організмі матері призводить до ще

більшого розладу дифузійно-трофічної функції плаценти і, як наслідок, до внутрішньоутробної гіпоксії,

гіпотрофії плода, підвищеної перинатальної захворюваності та смертності.