24.3. Третій етап

Перитоніт

Перитоніт – запалення очеревини, пов’язане з подальшим розповсюдженням інфекції по черевній

порожнині, частіше виникає після кесарського розтину. Інфекція розповсюджується або лімфатичним шляхом

(як правило з матки), або внаслідок безпосереднього інфікування очеревини (розходження швів матки після

кесарського розтину, перфорація гнійних утворень).

Виділяють три можливих механізми інфікування черевної порожнини у хворих, що перенесли

кесарський розтин.

При першому варіанті перитоніт виникає внаслідок інфікування очеревини під час кесарського розтину

(при супутньому, довготривалому безводному періоді). Джерелом інфекції є вміст матки, що потрапляє в

черевну порожнину в процесі операції (“ранній перитоніт”). Клінічні ознаки перитоніту можуть проявитись вже

на 1-2-гу добу після операції, при збереженій герметичності швів на матці. При прогресуванні перитоніту

можливий розвиток їх вторинної недостатності.

При другому варіанті джерелом інфікування черевної порожнини після кесарського розтину може

бути підвищена, внаслідок парезу, проникливість стінки кишечника для токсинів і бактерій.

Третій і найбільш частий варіант перитоніту обумовлений інфікуванням черевної порожнини внаслідок

недостатності швів на матці.

Клініка

Клінічна картина акушерського перитоніту складається з ряду загальних і місцевих проявів. При

акушерському перитоніті місцеві прояви менш виражені і реактивна фаза швидко переходить у фазу

інтоксикації.

Так, при “ранній” формі акушерського перитоніту переважають ознаки інтоксикації: психомоторне

збудження, спрага, сухість слизової оболонки, тахікардія, слабкість. Тяжкість стану хворої визначається

взаємодією вірулентності інфекції і швидкістю розвитку синдрому поліорганної недостатності, зокрема,

ступенем гіповолемії внаслідок тривалих пологів, підвищеної крововтрати в процесі операції, великої втрати

електролітів і рідини.

В клінічній картині другої форми акушерського перитоніту на початку захворювання домінує парез

кишечника; ознаки післяпологового ендометриту відходять на другий план. Тяжкість стану хворої визначається

явищами наростання інтоксикації, яка виникає внаслідок порушення бар’єрної функції кишечника, так і

внаслідок резорбції токсичних продуктів матки.

При третій формі перитоніту внаслідок недостатності швів на матці і надходження інфекційного агента

в черевну порожнину в клінічній картині захворювання більш чітко знаходить відображення місцева

симптоматика. На фоні вираженого парезу кишечнику визначаються позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга,

“м’язовий захист”, блювота, рідкі і часті випорожнення з різким запахом, чітка локальна болючість при

пальпації. Однак на фоні комплексної інтенсивної терапії клінічна картина перитоніту затушовується і його

розпізнання можливе лише при появі “зворотної” симптоматики.

Лікування

Тактика ведення хворих з розповсюдженим перитонітом залежить від його форми перебігу,

ефективності консервативної терапії.

Лікувальна тактика при “ранній” формі перитоніту грунтується на проведенні комплексної

консервативної терапії, і тільки при відсутності ефекту і погіршення стану хворої (парез кишечника переходить

в паралітичну непрохідність, з’являється ексудат у черевній порожнині, тахікардія, тахіпное) показане

оперативне лікування.

При другому варіанті комплексна інтенсивна терапія проводиться для підготовки до оперативного

лікування.

При третьому варіанті перитоніту здійснюється екстренне оперативне лікування – екстирпація матки з

трубами, дренування черевної порожнини з промиванням її дезінфікуючими розчинами, введенням

антибіотиків.

Одночасно з місцевою терапією перитоніту необхідна і загальна терапія. Її мета – компенсація

патофізіологічних порушень і боротьба з інфекцією і інтоксикацією.

Основою проведення комплексної інтенсивної терапії є інфузійно-трансфузійна терапія, яка

здійснюється за методом керованої гемодилюції.

Введення великої кількості рідини (4-5л) проводять на фоні дорсованого діурезу.

Терапію починають з введення низькомолекулярних розчинів колоїдів (реополіглюкіну, желатинолю),

які покращують реологічні властивості крові, перфузію тканин. Гемодез має дезінтоксикаційний і діуретичний

ефект. Введення його в дозі 5мл/кг збільшує потік лімфи в 10 разів. Використовується свіжецитратна або

свіжезаготовлена кров 250-500мл, яка зменшує анемію і гіпоксію, стимулює імунозахисні сили організму.

Для покращення гемодинаміки призначають серцеві глікозиди, кортикостероїди, препарати АТФ,

кокарбоксилази, пентоксифілліну. З метою усунення розладу водно-електролітного обміну вводять розчини

Рінгера-Локка, лактосол в об’ємі до 1500мл, гіпокаліємії – глюкозокалієвий розчин з інсуліном, хлорид калію,

неокомпенсон, ацидозу – 4% розчин бікорбанату натрію до 600 мл.

Корекцію волемічних порушень поєднують з парентеральним введенням білкових гідролізатів

(амінопептина, амінокровіна, гідролізіна), суміш амінокислот з концентрованим розчином глюкози з інсуліном

і при необхідності жирові емульсії (ліпофундин). Паралельно цьому для зменшення катаболізму призначають

анаболічні гормони (нерабол, ретаболін – 1 раз в 3 дні), вітаміни груп В і С.

Для нормалізації мікроциркуляції і профілактики синдрому ДВЗ призначається гепарін по 500 ОД/кг

маси тіла за добу, нікотинову кислоту – 3мг/кг, еуфілін – 10мг/кг, реополіглюкін 15мг/кг, контрикал – 100

ОД/кг.

Імунотерапія включає в себе застосування гама-глобуліну, антистафілококової плазми, прямого

переливання крові вакцини, імуноактивної плазми, лейкоцитарної маси. Стимуляцію захисних сил організму

проводять за допомогою біогенних стимуляторів (декаріс, пентоксил, метилурацил).

Антибактеріальну терапію необхідно проводити 2-3 препаратами. Проводити заміну антибіотиків через