Эпидуральная аналгезия в торакальном отделе иногда осложняется тошнотой, особенно при введении опиоидов. Применение обычных противорвотных средств дает, как правило, хорошие результаты. (Подробное обсуждение вопроса о тошноте при эпидуральном введении опиоидов приведено в гл. 11.)

Седация

Иногда при торакальной эпидуральной аналгезии может наблюдаться седативный эффект, связанный с передозировкой опиоидов. Обычно он проявляется в легкой форме и ликвидируется при снижении скорости эпидуральной инфузии или уменьшении концентрации опиоида во вводимом растворе. Назначение опиоидных антагонистов или агонист-антагонистов для устранения избыточной седации требуется редко, если сама эпидуральная аналгезия проводится правильно.

Незначительное нарастание РаСО2 после операций на органах грудной клетки или на верхнем этаже брюшной полости часто происходит даже на фоне адекватной эпидуральной аналгезии в грудном отделе. Величины РаСО2 обычно колеблются около 45 мм рт. ст. и могут несколько превышать 50 мм рт. ст. Если пациент достаточно бодрый, сотрудничает с врачом, может откашливаться и выполнять другие команды врача, то подобное повышение РаСО2 не должно вызывать тревоги и не требует особого лечения. Назначение антагонистов опиоидов, снижение скорости инфузии или уменьшение концентрации вводимого эпидурального опиоида – все это может привести к неадекватности аналгезии исключительно в результате «благих намерений».

Гипотензия

Выше уже было показано, что снижение кровяного давления при торакальной эпидуральной аналгезии (встречающееся и при проводниковой блокаде локальными анестетиками) является результатом ослабления инотропных показателей миокарда обычно при блокаде на уровне IТ–ТV. Вазоконстрикторная способность сосудов внутренних органов не нарушается, если не проводится блокада на уровне сегментов Т–L. Снижение сосудистого сопротивления играет незначительную (или весьма умеренную) роль в генезе данной гипотензии.

Учитывая приведенные выше обстоятельства, можно ответить на вопрос о средствах коррекции гипотензии и поддержания адекватной волемии у данной категории пациентов. Такими средствами могут быть препараты, обладающие прежде всего β-активностью(восстановление инотропизма) и в некоторой степени оказывающие аьлфа-тропное действие(небольшая вазоконстрикция).

Reiz и сотр. [26], применявшие эпидуральную анестезию в среднегрудном отделе при операциях на аорте, показали, что преналтерол (бета1-агонист

с очень слабым бета-действием) обладает положительной инотропной ак-

2

тивностью и не вызывает расширения сосудов. Небольшое учащение пульса рассматривалось как рефлекторная реакция на вазодилатацию, но артериальное давление оставалось стабильным.

Kajimoto и Nishimura [25] проводили инфузию добутамина (бета1) или метараминола (α1) у пожилых пациентов при эпидуральной анестезии в нижнегрудном отделе. Оба препарата нормализовали артериальное давление на предоперационном уровне. На фоне добутамина нормализация давления венозного наполнения и ударного объема сердца происходила без сдвигов общего сосудистого сопротивления. Метараминол способствовал повышению общего сосудистого сопротивления, давления, наполнения и приводил к снижению частоты сердечных сокращений. Правда, не происходило нормализации ударного объема, несмотря на увеличение давления наполнения. Lundberg и сотр. [28] применяли эпидуральную анестезию в среднегрудном отделе при операциях по поводу аневризмы аорты у пожилых больных. Допамин вводили по 0–8 мкг/кг/мин. Нормализация артериального давления и сердечного выброса без существенного изменения частоты сердечныхсо кращений и давления наполнения происходила при скорости инфузии около 4 мкг/кг/мин. При более значительной скорости инфузии происходило избыточное повышение артериального давления, сердечного выброса и давления наполнения. Комбинированное β- и а-агонистическое действие допамина устраняет изменения гемодинамики при эпидуральной блокаде в среднегрудном отделе.

Следовательно, препараты, обладающие преимущественно - β активностью и в некоторой степени а-активностью, обеспечивают восстановление артериального давления, не нарушая другие показатели гемодинамики. Поэтому методом выбора при развитии гипотензии во время эпидуральной анестезии в грудном отделе являются интермиттирутощие инъекции эфедрина или инфузии допамина. Не следует назначать препараты чистого- а агонистического действия.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Инфекция

Абсолютными противопоказаниями к введению эпидурального катетера являются общая бактериальная или грибковая инфекция, а также локаль-

ные инфекционные изменения в области предполагаемой эпидуральной пункции. Нормализация температуры в течение более 48 ч и снижение числа лейкоцитов в крови служат критериями безопасности при катетеризации эпидурального пространства. Если лихорадка возникает во время длительной эпидуральной аналгезии, то приходится сопоставлять степень риска из-за сохранения инородных предметов, обеспечивающих адекватное обезболивание с опасностью развития абсцесса в эпидуральном пространстве. В случаях, когда источник сепсиса не удается идентифицировать и, по мнению инфекциониста, предполагается связь лихорадки с введенными катетерами, то их не-

обходимо удалить. При этом в последнюю очередь извлекают эпидуральный катетер. Вопрос о его перестановке надо решать особо.

Снижение сердечного резерва

Использование локальных анестетиков при эпидуральной аналгезии в среднегрудном отделе не рекомендуется у пациентов со значительным снижением резервных возможностей сердца(например, при застойной сердечной недостаточности). Выключение симпатической иннервации и блокада кардиоакселераторных нервов могут еще более ограничить величину сердечного выброса. В противоположность этому, ишемическая болезнь сердца не является противопоказанием к торакальной эпидуральной аналгезии, поскольку на ее фоне могут наступать положительные сдвиги, указанные выше

[29-35].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Квалифицированное проведение торакальной эпидуральной аналгезии при операциях на грудной полости и на верхнем этаже брюшной полости вполне доступно любому из подразделений анестезиологической службы. Практический врач, обладающий опытом люмбальных эпидуральных пункций, не должен бояться и отказываться от проведения торакальной эпидуральной аналгезии. В частности, страх перед повреждением спинного мозга явно преувеличен, так как вероятность этого осложнения очень невелика, особенно в руках опытного специалиста. (Действительно, в литературе не опубликовано ни одного сообщения о случаях повреждения спинного мозга при проведении торакальной эпидуральной аналгезии.) Этот метод предоставляет дополнительную возможность проведения отличной послеоперационной аналгезии. Боязнь торакальной эпидуральной аналгезии представляется необоснованной и неразумной, особенно учитывая глубину создаваемой аналгезии, незначительный риск повреждения нервов и спинного мозга, описанные выше патофизиологические реакции и легкость устранения побочного действия.

Список литературы

1.Covino BG, Scott DB: Handbook of Epidural Anaesthesia and Analgesia. Grime & Stratton, Orlando, Fl, 1985

2.Katz J. Renck ff: Handbook ofThoraco-Abdominal Nerve Block. Grune & Stratton, Orlando, Fl, 1987

3.Blomberg RG, Jaanivald A, Walther S: Advantages of the paramedian approach for lumbar epidural analgesia with catheter technique. A clinical comparison between midline and para-median approaches. Anaesthesia 44:742, 1989

4.Cousins MJ, Bridenbaugh PO: Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. 2nd Ed. JB Lippincott,' Philadelphia, 1988

5.SicardJA, Forestier J: Methode radiographique d'exploration de la cavite epidurale par le lipiodol. Rev Neurol (Paris) 28:1264, 1921

6.Dogliotti AM: Segmental peridural anaesthesia. Am J Surg 20:107, 1933

7.Bromage PR: Epidural Analgesia. WB Saunders, Philadelphia, 1978

8.Sarna MC, Smith I, James JM: Paresthesia with lumbar epidural catheters. A comparison of air and saline in a loss-of-resistance technique. Anesthesia 45:1077, 1990

9.Gutierrez A: Valor de la aspiracion liquida en el especio peridural en la anestesia peridural. Rev Cir Buenos Aires 12:225, 1933

10.Janzen E: Der negativ vorschlag bei lumbalpunktion. Dtsch Z Nervenheilk 94:280, 1926

11.Macintosh RR, Mushin WW: Observations on the epidural space. Anaesthesia 2:100, 1947

12.Durrans SF: High extradural segmental block. Anaesthesia 2:106, 1947

13.Usuhiaga JE, Moya F, Usubiaga LE: Effect of thoracic and abdominal pressure changes on the epidural space pressure. Br J Anaesth 39:612, 1967

14.Bonniot M: Note sur la pression epidurale negative. Bull Soc Nat Chir 60:124, 1934

15.James EC. Kolberg HL, Iwen GW, Gellatley ТА: Epidural analgesia for post-thoracotomy patients. J Thorac Cardiovasc Surg 82:898, 1981

16.Gustafsson LL, Schildt B, Jacohsen KJ: Adverse effects of extradural and intrathecal opiates:

report of a nationwide survey in Sweden. Br J Anaesth 54:479, 1982

17.Cousins MJ, Mother LE: Intrathecal and epidural administration of opioids. Anesthesiology 61:276, 1984

18.Conacher ID, Paes ML, Jacobson L et al: Epidural analgesia following thoracic surgery. A review of two years' experience. Anaesthesia 39:546, 1983

19.Zeidin RA, Normandin D, Landtwing D, Peters RM: Postpneumonectomy pulmonary edema. J Thorac Cardiovasc Surg 87:359, 1984

20.Verheijen-Breemhaar L, Bogaurd JM, van den Berg B, Hilvering C:

Postpneumonectomy pulmonary oedema. Thorax 43:323, 1988

21.Griffiths DPG, Diamond A W, Cameron JD: Postoperative extradural analgesia following thoracic surgery: a feasibility study. Br J Anaesth 47:48, 1975

22.Birnbach DJ, Johnson MD, Arcurio T et al: Effect of diluent volume on analgesia produced by epidural fentanyl. Anesth Analg 68:808, 1989

23.Sundberg A, Wattwil M: Circulatory effects of short-term hypercapnia during high thoracic epidural anesthesia in elderly patients. Acta Anaesthesiol Scand 31:81, 1987

24.Otton PE, Wilson EJ: The cardiocirculatory effects of upper thoracic epidural analgesia. Can Anaesth Soc J 13:541, 1966

25.Kajimoto Y, Nishimura N: Metaraminol and dobutamine for the treatment of hypotension associated with epidural block. Resuscitation 12:47, 1984

26.Reiz S, Nath S, Ponten E: Hemodynamic effects of prenalterol, a piadrenoreceptor agonist, in hypotension induced by high thoracic epidural block in man. Acta Anaesthesiol Scand 23:93, 1979

27.McLean APH, Mulligan GW. Otton P, MacLean LD: Hemodynamic eiterations associated with epidural anesthesia. Surgery 62:79, 1967

28.Lundberg J, Norgren L, Thomson D, Werner 0: Hemodynamic effects ofdopamine during thoracic epidural analgesia in man. Anesthesiology 66:641, 1987

29.Blomberg S, Emanuelsson H, Ricksten SE: Thoracic epidural anesthesia and central hemodynamics in patients with unstable angina pectoris. Anesth Analg 69:558, 1989

30.Blomberg S. Curelaru I, Emanuelsson H et al: Thoracic epidural anesthesia in patients with unstable angina pectoris. Eur Heart J 10:437, 1989

31.Davis RF, DeBoer LWV, Maroko PR: Thoracic epidural anesthesia reduces myocardial infarct size after coronary artery occlusion in dogs. Anesth Analg 65:711, 1986

32.Blomberg S, Ricksten S-E: Thoracic epidural anaesthesia decreases the incidence of ventricular arrhythmias during acute myocardial infarction in the anaesthetized rat. Acta Anesthesiol Scand 32:173, 1988

33.Blomberg S, Ricksten SE: Effects of thoracic epidural anaesthesia on central haemodynamics compared to cardiac beta adrenoceptor blockade in conscious rats with acute myocardial infarction. Acta Anaesthesiol Scand 34:1, 1990

34.Kock M, Blomberg S, Emanuelsson H et al: Thoracic epidural anesthesia improves global and regional ventricular function during stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Anesth Analg 71:625, 1990

35.Klassen GA, Bramwell RS. Bromage PR, Zhorowska-Sluis DT: Effect of acute sympathectomy by epidural anesthesia on the canine coronary circulation. Anesthesiology 52:8, 1980

36.Kellum JM Jr, DeMeester TR, Elkins RC, Zuidema GD: Respiratory insufficiency secondary to acute pancrcatitis. Ann Surg 175:657, 1972

37.Ranson JHC, Roses DF, Fink SD: Early respiratory insufficiency in acute pancreatitis. Ann Surg 178:75, 1973

38.Romagnoli A, Batra MS: Continuous epidural block in the treatment of impacted ureteric stones. Can Anaesth Soc J 109:968, 1973

39.Dun К, Kazuo H, Tanaka K, Mori R: Herpetic pain and cellular immunity, p. 293. In Yokodu T, Dubner R (eds): Current Topics in Pain Research and Therapy. Int. Cong. Ser. 613. Excerpta Medica, Amsterdam, 1983

40.Holmdahl MH, Sjogren S. Sirom G, Wright B: Clinical aspects of continuous epidural blockade for postoperative pain relief. Ups J Med Sci 77:47, 1972

19

Региональная анестезия/аналгезия и антикоагуляция: участие в преодолении послеоперационной боли

Джон А. Фоке, Ф. Майкл Ферранте (John A. Fox, F. Michael Ferrante)

За последнее десятилетие региональная анестезия приобрела особенно большую популярность. Это объясняется многими причинами, в том числе и рядом исследований (хотя и в некоторых отношениях противоречивых), показавших, что региональная анестезия (одна или в комбинации с общим наркозом) позволяет снизить кровопотерю, частоту тромбоэмболических осложнений, а также ликвидировать стрессовые реакции на операцию[1-4]. Указанные достоинства региональной анестезии способствовали снижению показателей смертности и частоты осложнений после больших хирургических операций [5, 6]. Большинство исследователей усматривали преимущества региональной анестезии в продолжительном местном обезболивании области операции (региональная анестезия/аналгезия).

Таким образом, региональная анестезия/аналгезия благодаря ее способности улучшать исходы операций и снижать послеоперационную смертность часто является методом выбора при обезболивании ослабленных боль-

ных. Такие пациенты весьма часто вынуждены пользоватьсяан коагуляционными средствами как перед операцией, так и после нее. В подобных случаях необходимо установить, создает ли и в какой степени региональная анестезия/аналгезия дополнительную опасность для таких больных и насколько этот риск снижает достоинства данного метода обезболивания. Данная глава как раз и дает ориентиры, помогая решению этого сложного вопроса.

СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ЕЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Функция свертывающей системы заключается в формировании - ста бильного сгустка и его лизисе после обеспечения гемостаза. Физиологический феномен свертывания можно подразделить на четыре динамических компонента:

1)нарушение целостности сосудистой стенки (ее повреждение);

2)мобилизация тромбоцитов;

3)активация каскада реакций свертывания и

4)фибринолиз [7].

Рис. 19-1. Гемокоагуляция и фибринолитическая система.

Нарушение целостности сосудистой стенки сразу же приводит к - вы свобождению тканевого тромбопластина (фактор III) из клеток сосудистого эндотелия (рис. 19-1). Мембраны тромбоцитарных клеток, оказавшихся в зоне повреждения, приобретают способность фиксироваться на поврежденных участках сосуда или на других тромбоцитах. Из их внутриклеточных гранул высвобождается большое количество химических медиаторов, воздействующих на другие тромбоциты(тромбоцитарный фактор 3). Тканевый тромбопластин и тромбоцитарный фактор3 активирует соответственно внешний и внутренний (собственный) пути коагуляционного каскада (см. рис. 19-1).

В клинике функцию тромбоцитов оценивают по их числу и по времени кровотечения. Для определения последнего показателя на плечо пациента накладывают раздуваемую манжетку, в которой поддерживается давление 40 мм рт. ст. [8]. Затем кожу прокалывают скарификатором и осторожно промокают место укола фильтровальной бумагой каждые30 с вплоть до исчезновения следов крови. В норме время кровотечения колеблется от2 до 10 мин. Отмечена четкая линейная зависимость между удлинением времени кровотечения и снижением числа тромбоцитов ниже уровня 100х109л [9].

Кроме того, по наблюдениям травматологов, большинство случаев кровотечения в клинике наблюдается именно при уровне тромбоцитов ниже

100х109.

Коагуляционный каскад включает большое число белковых соединений, функция которых состоит в формировании фибринового сгустка(см. рис. 19-1). Этот каскад включает в себя внешний, а также внутренний (или