рее восстанавливалась активность пациентов, они были более подвижными и у них раньше нормализовалась функция кишечника.

Yeager и сотр. [123] провели смелое предварительное обследование больных, оперированных на сосудах с использованием эпидуральной анестезии с послеоперационной аналгезией и без этих методов. У больных 1-й группы, получавших эпидуральную анестезию/аналгезию, в первые 24 ч после операции с мочой выделялось меньше кортизола. У них реже, чем у больных контрольной группы, развивались инфекции и осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, короче были сроки эндотрахеальной интубации. Этих больных раньше переводили из палаты интенсивной терапии и выписывали из госпиталя. Более быстрое выздоровление с меньшим числом осложнений снижало врачебную нагрузку и стоимость лечения больных этой группы. Значимость результатов данного исследования ограничивает - не большое число прослеженных пациентов и необычно высокие показатели частоты осложнений и летальности (4 из 25 больных) в контрольной группе больных, лечившихся традиционными методами.

Таким образом, несмотря на все приведенные наблюдения, необходимы дальнейшие настойчивые исследования по изучению соотношений между аналгезией, редукцией стрессовых гормонов и клиническими результатами лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Многочисленные гормональные, или «стрессовые», реакции, проявляющиеся после операции, сами по себе не являются ответом на поставленные вопросы. В определенных соотношениях сама гормональная секреция опосредуется или включается в неблагоприятные обменные сдвиги типа катаболизма или гипергликемии. В подобных ситуациях подавление -гор мональных реакций является предпочтительным выходом. В других отношениях уровень стрессовых гормонов в крови может не соответствовать -вос становлению гомеостаза (нормализация функции легких или кишечника, сроки подъема и даже само обезболивание). В подобных случаях вообще очень мало доказательств того, что уровень гормонов в крови каким-то образом определяет результаты.

Более того, значимость притупленных кортизоловых реакций постоперационного периода после эпидуральной афферентной блокады локальными анестетиками весьма отличается от подавления кортизоловых реакций на фоне назначения опиоидов. В последнем случае ингибирование может быть просто проявлением хорошо известной петли обратной связи.

С точки зрения эндокринологии целью постоперационной аналгезии является разделение последствий тканевого повреждения и одновременного высвобождения медиаторов от обычных при этом гормональных сдвигов. Как описано выше, подобная диссоциация при эпидуральной анестезии является преимущественно результатом блокады афферентных невральных импульсов, идущих от места повреждения. Столь же важное значение может

иметь одновременно развивающаяся блокада также и эфферентных путей (например, к печени и к мозговому слою надпочечников). Даже в случаях неполной блокады стрессовых реакций, как это наблюдается при эпидуральной анестезии опиоидами или местными анестетиками, при операциях на верхнем этаже брюшной полости или на грудной клетке, остается предположение, что более благоприятные исходы объясняются хорошим обезболиванием. Это предположение возникло вне рамок крупномасштабных планируемых исследований, проводимых в 90-х годах. Последующие клинические наблюдения скорее всего подтвердят его благодаря широкому применению этого метода как составной части общего комплекса квалифицированной терапии.

Список литературы

1. Solve H: A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature 38:32,

1936

2.Axelrod J: The relationship between the stress hormones, catecholamines, АСТП and glucocor-tieoids. p. 3. In Usdin E, Kvetnansky R, Axelrod J (eds): Stress. The Role of Catecholamines and Other Ncurotransmitters. Gordon and Breach Science Publishers, New York, 1983

3.Curr DB, Murphy MT: Operation, anesthesia, and endorphin system. Int Anesthesiol Clin 26:199, 1988

4.Kehiet H: Modification of responses to surgery by neural blockade: clinical implications, p. 145. In Cousins MJ, Bridenbaugh PO (cds): Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. 2nd Ed. JB Lippincott, Philadelphia, 1988

5.Verrier RL. Carr DB. Stress-specific influences of opioids on cardiac electrical stability, abstracted. J Cardivoasc Electrophysiol, suppl. 2: SI 24, 1991

6.Bonica JJ: Anatomic and physiologic basis of nociception and pain. p. 28. In Bonica JJ, (ed): The Management of Pain. 2nd Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990

7.Carr DB. Ballantym' JC, Osgood PF et ul: Pituitary-adrenal stress response in the absence of brain-pituitary connections. Ancsth Analg 69: 197, 1989

8.Hurgreaves KM, Dionne RA: Evaluating endogenous mediators of pain and analgesia in clinical studies, p. 579. In Max MB, Portenoy RK, Laska EM (cds): The Design of Analgesic Clinical Trials. Advances in Pain Research and Therapy. Vol. 18. Raven Press, New York, 1991

9.Smelik PG: Factors determining the pattern of stress responses, p. 17. In Usdin E, Kvetnansky R, Axelrod J (eds): Stress. The Role of Catecholamines and Other Ncurotransmitters. Gordon and Breach Science Publishers, New York, 1983

10.Smelik PG: Summary of panel discussions on stress, p. 69. In Usdin E, Kvetnansky R, Axelrod J (eds): Stress. The Role of Catecholamines and Other Neurotransmitters. Gordon and Breach Science Publishers, New York, 1983

11.Lund С, Hunsen OB, Mogensen T, Kehiet H: Effect of thoracic epidural bupivacaine on somatosensory evoked potentials after dcrmatomal stimulation. Anesth Analg 66:731, 1987

12.Fields HL: Introduction. Pain pathways, p. 1. In Fields HL (ed): Pain Syndromes in Neurology. Butterworth, London, 1990

13.Yaksh JL: Neurologic mechanisms of pain. p. 791. In Cousins MJ, Brincnbaugh PO (eds): Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. 2nd Ed. JB Lippincott, Philadelphia, 1988

14.Swcmson LW, Sciwchenko PE: Hypothalamic integration: organi/ation of the paraventricular and supraoptic nuclei. Annu Rev Neurosci 6:269, 1983

15.Swunson LW, Sawchenko PE, Lind RW, Rlw JH: The CRH motoneuron: differential peptidc regulation in neurons with possible synaptic, paracrinc, and endocrine outputs. Ann N Y Acad Sci 512:12, 1987

16.Antoni F A'. Receptors mediating the CRH effects ofvasopressin and oxytocin. Ann N Y Acad Sci 152:195, 1987

17.Bormann В, Weidler В, Dennhardt R et ul: Influence of epidural fcntanyl on stressinduccd elevation of plasma vasopressin (ADH) after surgery. Anesth Analg 62:727, 1983

18.Bilezikjian LM, Vale WW: Regulation of ACTH secretion from corticotrophs: the interaction of vasopressin and CRF. Ann N Y Acad Sci 512:85, 1987

19.Burstein R, differ KD, Giesler GJ Jr. Direct somatosensory projections from the spinal cord to the hypothalamus and telencephalon. J Neurosci 7:4159, 1987

20.Burstein R, Cliffer KD, Giesler GJ Jr: The spinohypothalamis and spinotelcccphalic tracts: direct nociceptive projections from the spinal cord to the hypothalamus and telencephalon. p. 548. In Dubner R, Gebhart GF, Bond MR (ed): Proceedings of the Vth World Congress on Pain. Elsevier Science Publishing, New York, 1988

21.Burstein R, Cliffer KD, Giesler GJ Jr. Cells of origin of the spinohypothalamic tract in the rat. J Comp Neurol 291:329, 1990

22.Chernow В, Alexander HR, Smallridqe RC et ul: Hormonal responses to graded surgical stress. Arch Intern Med 147:1273, 1987

23.Kehiet H: The stress response to surgery: release mechanisms and the modifying of pain relief. Acta Chir Scand Suppl 550:22, 1989

24.Fravn KN: Hormonal control of metabolism in trauma and sepsis. Clin Endocrinol (Oxf) 24: 577, 1986

25.Brown JM. Grosso MA, Harken AH: Cytokines, sepsis and the surgeon. Surg Gynccol Obstet 169:568, 1989

26.Aimone LD, Yaksh TL: Opioid modulation of capsaicin-evoked release of substance P from rat spinal cord in vivo. Peptides 10:1127, 1989

27.Pavan DG: Neuropcptides and inflammation: the role of substance P. Annu Rev Med 40:341, 1989

28.Pay an D, Goetzl EJ: Dual roles of substance P: modulator of immune and neuroendocrine functions. Ann N Y Acad Sci 512:465, 1987

29.Malta SG, Singh J, Newton R, Sharp BM: The adrenocorticotropin response to interleukin-1 beta instilled into the rat median eminence depends on the local release of catecholamines. Endocrinology 127:2175, 1990

30.Kehiet H: Stress free anaesthesia and surgery. Acta Anaesthcsiol Scand 23:503, 1979

31.Billingham MEJ: Cytokines as inflammatory mediators. Br Med Bull 43:350, 1987

32.Beutler В: Cachectin in tissue injury, shock, and related states. Crit Care Clin 5:353, 1989

33.Simpson SQ, Casey LC: Role of tumor necrosis factor in sepsis and acute lung injury. Crit Care Clin 5:27, 1989

34.Naesh 0, FrUs JT, Hindberg I. Wmther K: Platelet function in surgical stress. Thromb Haemost 54:849, 1985

35.Mezey E, Reisine T, Brownstein MJ et al: Peripheral catecholamines regulate in vivo ACTH release through adrenergic receptors in the rat anterior pituitary, p. 225. In Usdin E, Kvetnansky R, Axelrod J (eds): Stress. The Role of Catecholamines and Other Neurotransmitters. Gordon and Breach Science Publishers, New York, 1983

36.Palkovits M: Anatomy of neural pathways affecting CRH secretion. Ann N Y Acad Sci 512: 139, 1987

37.Grossman A: Opioids and stress in man. J Endocrinol 119:377, 1988

38.Zaioga GP: Catecholamines in anesthetic and surgical stress. Int Anesthesiol Clin 26: 187, 1988

39.Yusuda N. Greer MA, Aizawa T: Corticotropin-rcleasing factor. Endocr Rev 3: 123, 1982

40.Vale W, Speiss J, Rivier C. Rivier J: Characterization of a 41-residue ovine hypothalamic pcptide that stimulates secretion of corticotropin and p- endorphin. Science 213:1934, 1981

41.Fisher LA: Corticotropin-releasing factor: endocrine and autonomic integration of responses to stress. Trends Pharmacol Sci 10:189, 1989

42.Plotsky PM: Regulation of hypophysiotropic factors mediating ACTH secretion. Ann N Y Acad Sci 512:205, 1987

43.Negro-Vilar A, Johnston С, Spinedi E et al: Physiological role of peptides and amines on the regulation of ACTH secretion. Ann N Y Acad Sci 512:218, 1987

44.Munck A, Guyre PM Holhrook NJ: Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. Endocr Rev 5:25. 1984

45.Keller-Wood ME, Dallman MF: Corticosteroid inhibition of ACTH secretion. Endocr Rev 5: 1, 1984

46.Bruhn TO, Engeland WC, Anthony EL et al: Corticotropin-releasing factor in the adrenal medulla. Ann N Y Acad Sci 512:'115, 1987

47.Dunn AJ, Berridge CW: Is corticotropin-rcleasinc factor a mediator of stress responses? Ann N Y Acad Sci 579:183, 1990

48.Hargreaves KM. Dubner R, Costello AH: Cortisotropin releasing factor (CRF) has a peripheral site of action for antinociception. Eur J Pharmacol 170:275, 1989

49.WeiТ. Kiang JG, Buchan P. Smith TW: Corticotropin-releasing factor inhibits neurogenic plasma extravasation in the rat paw. J Pharamcol Exp Ther 238:783, 1986

50.Gillies G. Lowry PJ: Cortisotropin-releasing hormone and its vasopressin component, p. 45. In Ganong WF, Martini I (eds): Frontiers in Neuroendocrinology. Raven Press, New York, 1982

51.Morley JE: The endocrinology of the opiates and opioid peptides. Metabolism 30: 195, 1981

52.Oyama T, Wukayama S: The endocrine responses to general anesthesia. Int Anesthesiol Clin 26:176, 1988

53.Carr DB: Opioids. Int Anesthesiol Clin 26:273, 1988

54.Eipper BA, Mains RE: Structure and biosynthesis of proadrenocorticotropin/endorphin and related peptides. Endocr Rev 1:1, 1980

55.CanDB. Lipkowski AW, Silbert BS: Biochemistry of the opioid peptides. p. 3. In Estafanous FG (ed): Opioids in Anesthesia II. ButterworthHeinemann, Stoneham, MA, 1991

56.Joris J, Dubner R, Hargreaves KM: Opioid analgesia at peripheral sites: a target for opioids released during stress and inflammation? Anesth Analg 66:1277, 1987

57.Stein C: Peripheral analgesic actions of opioids. J Pain Symptom Management 6: 199, 1991

58.Duhois M. Pickar D, Cohen M et al: Effects of fentanyl on the response of plasma beta-endorphin immunocreativity to surgery. Anesthesiology 57:468, 1982

59.Frohmari LA, Krieger DT: Neuroendocrine physiology and disease, p.

185.In Felig P, Baxter JD, Broadus AE, Frohman LA (eds): Endocrinology and Metabolism, 2nd Ed McG raw-Hill, New York, 1986

60.Cavagnaro J. Waterhouse GA, Lewis RM: Neuroendocrine-immune interactions: immunore-gulatory signals mediated by neurohumoral agents. Year Immunol 3:228. 1988

61.Dantzer R, Kelley KW: Stress and immunity: an integrated view of relationships between the brain and the immune system. Life Sci 44: 1995, 1989

62.Anand KJ, Curr DB: The neuroanatomy, neurophysiology, and neurochemistry of pain, stress, and analgesia in newborns and children. Pediatr Clin North Am 36:795, 1989

63.Douglas RG, Shaw JH: Metabolic response to sepsis and trauma. Br J Surg 76: 155, 1989

64.Wilmore DW: Catabolic illness. Strategies for enhancing recovery. N Engi J Med 325:695, 1991

65.Cuthhertson DP: Observations on the disturbance of metabolism produced by injury to the limbs Q J Med 25:233, 1932

66.Hensle TW, Askanazi J: Metabolism and nutrition in the perioperative period. J Urol 139-229 1988

67.Cerra FB: Hypermetabolism-organ failure syndrome: a metabolic response to injury. Crit Care Clin 5:289, 1989

68.Wolfe RR: Carbohydrate metabolism in the critically ill patient. Implications for nutritional support. Crit Care Clin 3:11, 1987

69.Cerra FB: Metabolic manifestations of multiple systems organ failure. Crit Care Clin 5 :119, 1989

70.Lunge MP, Dahn MS, Jacobs LA: The significance of hyperglycemia after injury. Heart Lung 14:470, 1985

71.Wiener M, Rothkopf MM. Rothkopj'G, Askanazi J: Fat metabolism in injury and stress. Crit Care Clin 3:25, 1987

72.Elwyn DH: Protein metabolism and requirements in the critically ill patient. Crit Care Clin 3 • 57 1987

73.Lieheskind JC: Pain can kill (editorial). Pain 44:3, 1991

74.Saha TM, Scovill WA: Effect of surgical trauma on host defense. Surg Annu 7:71, 1975

75.Tecoma ES, Huey LY: Psychic distress and the immune response. Life Sci 36: 1799, 1985.

76.Felten DL, Felten SY. Bellinger DL et al: Noradrenergic sympathetic neural interctions with the immune system: structure and function. Immunol Rev 100:225, 1987

77.Clevenger CV, Altmann SW. Prystowsky MB: Requirement of nuclear prolactin for interleukin-2-simulated proliferation of T lymphocytes. Science 253:77, 1991

78.Stein С, Hassun АН, Przewlocki R et al: Opioids from immunocytes interact with receptors on sensory nerves to inhibit nociception in inflammation. Proc Nati Acad Sci USA 87:5935, 1990

79.Morley JE. KayNE, Solomon GF, Plotnikoff N P: Neuropeptides: conductors of the immune orchestra. Life Sci 41 :527, 1987

80.Shavit Y, Lewis JW, Terman GW et al: Opioid peptides mediate the supprcssivc effect of stress on natural killer cytotoxicity. Science 223:188, 1984

81.Bryant HU, Bernton EW, Holaday JW: Immunomodulatory effects of chronic morphine treatment: pharmacologic and mechanistic studies. NIDA Res Monogr 6:131, 1990

82.Bryant HU, Roudehush RE: Suppressive effects of morphine pellet implants on in vivo parameters of immune function. J Pharmacol Exp Ther 255:410, 1990

83.Harbour-McMenamin D, Smith ЕМ, Blalock JE: Bacterial lipopolysaccharidc induction of leukocyte-derived corticotropin and endorphins. Infect Immun 48:813, 1985

84.Kaveluars A, Ballieux RE, Heijnen CJ: In vitro beta-adrcncrgic stimulation of lymphocytes induces the release of immunoreactive beta-endorphin. Endocrinology 126:3028, 1990

85.Smith ЕМ, Mover WJ, Blalock JE: Virus-induced corticosterone in hypophysectomi/ed mice:

a possible lymphoid adrenal axis. Science 218:1311, 1982

86.Weigent DA. Curr DJ, Blalock JE.: Bidirectional communication between the neuroendocrine and immune systems. Common hormones and hormone receptors. Ann N Y Acad Sci 579:17, 1990

87.Carr DB, Suini V. Verrier RL: Opioias and cardiovascular function: neuromodulation of ventricular ectopy. p. 223. In Kulbertus HE, Franck G (eds): Neurocardiology. Futura Publishing, Mount Kisco, NY, 1988

88.Randich A, Maixner W: Interactions between cardiovascular and pain regulatory systems. Neurosci Biobenav Rev 8:343, 1984

89.Aghajanian G: Tolerance of locus coeruleus neurones to morphine and suppression of withdrawal responses to clonidine. Nature 276:186, 1978

90.Franz DN. Hare BD. McCloskey KL: Spinal sympathetic neurons: possible sites of opiate-withdrawal suppression by clonidine. Science 215:1643, 1982

91.Randall DC: Plasticity of the unconditional response: evidence linking pain and cardiovascular regulation? J Cardiovasc Eleclrophysiol, suppl. 2:S76, 1991

92.Schramm LP, Poree LR: Medullo-spinal modulation of sympathetic output and spinal afferent input. J Cardiovasc Electrophysiol, suppl. 2: SI 8, 1991

93.Maixner W: Interactions between cardiovascular and pain modulatory systems: physiological and pathophysiological implications. J Cardiovasc Electrophysiol, suppl. 2: S3, 1991

94.Liang CS, Imui N. Stone С К et al: The role of endogenous opioids in congestive heart failure: effects ofnalmephene on systemic and regional hermodynamics in dogs. Circulation 75 :443, 1987

95.Carr DB, Athunasiadis CG. Skourtis CT et al: Quantitative relationships between plasma beta-endorphin immunoactivity and hemodynamic performance in preoperative cardiac surgical patients. Anesth Analg 68:77, 1989

96.Carr DB. Verrier RL: Opioids in pain and cardiovascular responses: overview of common features. J Cardiovasc Electrophysiol Suppl 2:S34, 1991

97.Saini V, Carr DB, Verrier RL: Comparative effects of the opioids fentanyl and buprcnorphine on ventricular vulnerability during acute coronary artery occlusion. Cardiovasc Res 23: 1001, 1989

98.Kehlet H: Surgical stress: the role of pain and analgesia. Br J Anacsth

63:189, 1989

99.Scott NB, Kehlet H: Regional anaesthesia and surgical morbidity. Br J Surg 75:299, 1988

100.Kehlet H: The endocrine responses to regional anesthesia. Int Anesthesiol Clin 26:182, 1988

101.Schemin В, Scheinin M, Asantila R et al: Sympatho-adrenal and pituitary hormone responses during and immediately after thoracic surgery modulation by four different pain treatments. Acta Anaesthesiol Scand 31:762, 1987

102.Giesecke К, Hamberger В, Jarnberg PO. Klingstedt С: Paravertebral block during cholecy-stectomy: effects on circulatory and hormonal responses. Br J Anaesth 61:652, 1988

103.Scott NB, Mogensen T, Bigler D, Kehie! H: Comparison of the effects of continuous intrapleural vs epidural administration of 0.5% bupivacaine on pain,

metabolic response and pulmonary function following cholecystectomy. Acta Anaesthesiol Scand 33:535, 1989

104.Scott NB, Mogensen T. Greulich A et al: No effect of continuous I. P. infusion of bupivacaine on postoperative analgesia, pulmonary function and the stress response to surgery. Br J Anaesth 61:165, 1988

105.Murat I, Walker J. Esteve С et al: Effect of lumbar epidural anaesthesia on plasma cortisol levels in children. Can J Anaesth 35:20, 1988

106.Travnor С, Paterson JL, Ward ID et al: Effects of extradural analgesia and vagal blockade on the metabolic and endocrine response to upper abdominal surgery. Br J Anaesth 54:319, 1982

107.Scott NB. Mogensen T, Bigler D et al: Continuous thoracic extradural 0.5% bupivacaine with or without morphine: effect on quality of blockade, lung function, and the surgical stress response. Br J Anaesth 62:253, 1989

108.Rutherg H, Hakanson E. Anderberg Let al: Effects of the extradural administration of morphine, or bupivacaine, on the endocrine response to upper abdominal surgery. Br J Anaesth 56:233, 1984

109.Lund С, Qvitzau S, Greulinch A et al: Comparison of the effects of extradural clonidine with those of morphine on postoperative pain, stress responses, cardiopulmonary function, and motor and sensory block. Br J Anaesth 63:516, 1989

110.Moller IW, Hjortso E. Krantz T et al: The modifying effect of spinal anaesthesia on mtraand postoperative adrenocortical and hyperglycaemic response to surgery. Acta Anaesthesiol Scand 28:266, 1984

111.Blunnie WP, Mcllroy PD, Merrelt JD, Dundee JW: Cardiovascular and biochemical evidence of stress during major surgery associated with different techniques of anaesthesia. Br J Anaesth 55:611, 1983

112.Brandt MR, Fernandes A, Mordhorst R, Kehlet H: Epidural analgesia improves postoperative nitrogen balance. Br Med J 1:1106, 1978

113.M oiler IW, Dine sen К, Sondergurd S et al: Effect of patient-controlled anaglesia on plasma catecholamine, cortisol and glucose concentrations after cholecystectomy. Br J Anaesth 61 : 160, 1988

114.Wasylak TJ, Ahhott FV. English MJ, Jeans M: Reduction of postoperative morbidity following patient-controlled morphine. Can J Anaesth 37:726, 1990

115.Camphell ВС, Parikh RK, Naismith A et ul: Comparison of fentanyl and halothane supplementation to general anaesthesia on the stress response to upper abdominal surgery. Br J Anaesth 56:257, 1984

116.Anand KJ, Sippell WG, Aynsley-Green A: Randomized trial of fentanyl anasthesia in preterm babies undergoing surgery: effects on the stress response. Lancet i:62, 1987

117.Tsuji H, Shirasaku СТ. Asoh T, Uchida 1: Effects of epidural administration of local anaesthetics or morphine on postoperative nitrogen loss and catabolic hormones. Br J Surg 74:421, 1987

118.Ccirr DB: Caveats in the evaluation of stress hormone responses in analgesic trials, p. 599. In Max MB, Portenoy RK, Laska EM (eds): The Design of

Analgesic Clinical Trials. Advances in Pain Research and Therapy. Vol. 18. Raven Press, New York, 1991

119.Eisenach J С. Grise SC, Dewun DM: Patient-controlled analgesia following cesarean section: a comparison with epidural and intramuscular narcotics. Anesthesiology 68:444, 1988

120.Hurrison DM, Sinutra R, Morgese L, Chung JH: Epidural narcotics and patientcontrolled analgesia for post-cesarean section pain relief. Anesthesiology 68:454, 1988

121.Ready LB: Patient-controlled analgesia-does it provide more than comfort? (editorial). Can J Anaesth 37:719, 1990

122.Rawal N. Sjostrand U, Christoffersson E et al'. Comparison of intramuscular and epidural morphine for postoperative analgesia in the grossly obese: influence on postoperative ambulation and pulmonary function. Anesth Analg 63:583, 1984

123.Yeuger MP, Glass D, Neff RK. Brinck-Johnsen T: Epidural anesthesia and analgesia in high-risk surgical patients. Anesthesiology 66:729, 1987

Анатомия позвоночного столба

Ф. Майкл Ферранте (F. Michael Ferrante)

Эпидуральная анестезия/аналгезия – это наиболее распространенный метод обезболивания в случаях острого развития болей. Практические знания по анатомии позвоночника облегчают эпидуральное и субарахноидальное введение локальных анестетиков. Данная глава посвящена краткому обзору анатомии позвоночного столба. Конечно, изучение анатомии лучше всего проводить на препарате. Вместо этого читателю предлагается несколько точных анатомических диаграмм, помещенных в конце главы.

КОСТНЫЕ СТРУКТУРЫ

Позвоночник состоит из 24 позвонков (7 шейных, 12 грудных и 5 поясничных), крестца и копчика. Крестец и копчик сформировались в результате слияния 5 крестцовых и 4 копчиковых позвонков. Позвоночный (или спинномозговой) канал простирается от большого отверстия в затылочной кости до крестцовой щели. Он образован дужками позвонков и задними поверхностями их тел.

Каждый из позвонков имеет две части: тело (передняя часть) и дужку (задняя часть) (рис. 5-1). Спинной мозг целиком не заполняет позвоночный канал. Его содержимое отграничено спереди задними поверхностями тел позвонков, а с остальных сторон дужками, их ножками и пластинами. Поперечные отростки позвонков расположены на месте соединения ножек и пластин. Задние отделы пластин, сливаясь, образуют остистые отростки. Суставные отростки (верхние и нижние) своими суставными поверхностями соприкасаются с соответствующими отростками прилежащих верхнего и нижнего позвонков.

Пространство между соседними ножками замыкается суставными -со членениями двух соседних позвонков. Через каждое из образующихся при этом межпозвоночных отверстий с обеих сторон выходят спинномозговые нервы. Пространство между соседними пластинами и сочленяющимися суставными поверхностями называется межламинарным отверстием. Остистые отростки являются ориентиром при определении локализации межламинарного отверстия, которое используют для подхода к позвоночному каналу при инвазивных процедурах.