12

Сочетанное применение локальных анестетиков и опиоидов для эпидуральной аналгезии

Ф. Майкл Ферранте, Тимоти Р. ВейдБонкор (F. Michael Ferrante, Timothy R. VadeBoncouer)

БАЛАНСИРОВАННАЯ АНАЛГЕЗИЯ

Концепция балансированной аналгезии означает применение - пре паратов, избирательно влияющих на физиологические процессы, участвующие в ноцицепции. К таким процессам относятся трансдукция(нестероидные противовоспалительные препараты-НСПП [14], трансмиссия (локальные анестетики, вводимые периферийно и/или нейрогенно[5-10]) и модуляция (общее или эпидуральное введение опиоидов[7-11]). Подобный комбинированный, или «балансированный», режим аналгезии почти полностью устраняет послеоперационные боли не только в состоянии покоя, но и при движениях пациента [1-3]. Более того, техника балансированной аналгезии предлагает заманчивую перспективу ускоренного выздоровления, несмотря на сохраняющиеся изменения в зоне операции и на продолжающуюся супрессию нейроэндокринных реакций на боль(см. гл. 4) [6, 12]. Поэтому имеются все основания для расширенного применения балансированной аналгезии. Доступность и потенциальные преимущества сочеганного эпидурального введения локальных анестетиков и опиоидов быстро сделали этот компонент -ба лансированной аналгезии обязательным условием эффективного устранения болей в послеоперационном периоде.

В этой главе рассмотрены результаты клинических и лабораторных исследований, обосновывающих данное положение, а также клинические характеристики и методы ведения эпидуральных инфузий локальными анестетиками в комбинации с опиоидами. В начальных разделах главы рассмотрены вопросы клинического использования локальных анестетиков в виде эпидуральных инфузий.

ЭПИДУРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЛОКАЛЬНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

клетке [13-17], на брюшной полости [18-20] и на нижних конечностях[2123].

Бупивакаин относится к локальным анестетикам, чаще всего применяемым при эпидуральной аналгезии в послеоперационном периоде. Отличительными особенностями невральной блокады при эпидуральном введении этого препарата являются большая продолжительность действия и

дифференциальное выключение сенсорных волокон при сохранениимо торной функции; тахифилаксия развивается крайне редко [24-26]. В этом отличие бупивакаина от короткодействующих амидов, лидокаина, прилокаина и метивакаина. Эти свойства сделали бупивакаин идеальным средством для эпидуральной аналгезии в послеоперационном периоде. Последнее положение, возможно, будет пересмотрено в будущем после испытания нового анестетика из группы амидов - ропивакаина. Фармакологический профиль ропивакаина такой же, как и у бупивакаина, но его действие на двигательные волокна еще слабее [27, 28].

Влияние эпидуральной блокады на сердечно-сосудистую систему

Эпидуральная анестезия/аналгезия в силу современных возможностей фармакологии не обеспечивает полноценную соматическую блокаду без более или менее выраженных признаков симпатической блокады. Реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, имеющие наиболее важное значение, можно рассматривать либо как результат блокады симпатических вазоконст-

рикторных волокон (ниже уровня Т ), либо же как следствие блокады сер-

IV

дечных симпатических волокон«кардиоакселераторов» (ниже уровня TI до ТIV) (рис. 12-1). Блокада волокон последнего типа наблюдается чаще всего при эпидуральном введении анестетиков в грудном отделе. Это осложнение подробно обсуждается в гл. 18. Данный раздел рассматривает реакции сер- дечно-сосудистой системы при эпидуральной анестезии ниже уровня TIV.

Эпидуральная блокада в нижнегрудном и поясничном отделах (ТV- LIV) вызывает расширение периферических сосудов нижней части туловища и таза, что сопровождается снижением кровяного давления. Депонирование крови в кишечнике и в органах брюшной полости происходит только при блокаде всех висцеральных волокон (от TVI до LI). Расширение артериол и накоп-

ление крови в венозных сплетениях усиливает кровоток в нижних отделах туловища [29, 30]. При чрезмерном расширении вен показатели венозного возврата, давление в правом сердце и величина сердечного выброса снижа-

ются [26].

Компенсаторные механизмы, активирующиеся при падении артериального давления, могут быть двоякими: 1) усиление эфферентной вазоконстрикторной активности выше уровня эпидуральной блокады; 2) активация кардиоакселераторных волокон (ТI–ТIV), приводящая к более частым сокращениям миокарда. Усиление активности эфферентных симпатических нервов осуществляется посредством барорецепторных рефлексов и -кате холаминов крови, продуцируемых мозговым слоем надпочечников. Цир-

кулирующие в крови катехоламины способствуют также усилениюино тропного и хронотропного действия, регулируемого кардиоакселераторными нервами. При полной блокаде чревных нервов(TVI- LI) надпочечники

не усиливают продукцию катехоламинов [26].

Рис. 12-1. Симпатическая блокада, возникающая при эпидуральной анестезии/аналгезии.

В большинстве случаев основные кардиоваскулярные реакции обусловлены: 1) центральной блокадой сердечных симпатических волокон(кардиоакселераторных) (ТI-TIV) или 2) периферической блокадой симпатических вазоконстрикторных волокон (TI-LII). (По Cousin и Bromage [26], с разрешения.)

Таким образом, величина снижения артериального давления при эпидуральной анестезии/аналгезии определяется взаимодействием следующих трех факторов: 1) относительная степень блокады вазоконстрикторных периферических волокон; 2) возможная блокада сердечных симпатических волокон и 3) полная блокада нервов с сопутствующим воздействием на активность коры надпочечников и чревных вазоконстрикторов. Важными факторами, способствующими развитию гипотензии, являются выраженная гиповолемия, значительная кровопотеря, недостаточность механизмов сердечнососудистой компенсации, а также дополнительное воздействие на эту систему проводимой седации и аналгезии.