' Бупивакаин 0,125% не обеспечивает достаточной аналгезии и симпатэктомии, необходимы более высокие концентрации и большая скорость инфузии.

ПРИМЕНЕНИЕ В КЛИНИКЕ

Длительную блокаду плечевого сплетения обычно назначают для обезболивания, выключения симпатической иннервации и для улучшения кровотока в случаях сосудистой недостаточности. Этот метод используют при лечении больных с сосудистой недостаточностью, вызванной внутрисосудистыми введениями лекарственных препаратов[12, 13], при травмах руки или ампутации пальцев [19], а также при длительных и больших операциях на верхней конечности[10, 20, 27]. Кроме того, длительная блокада плечевого сплетения показана больным с ранней рефлекторной симпатической дистрофией. Этот метод можно назначать больным любого возраста, в том числе и детям.

Непрерывная аналгезия с помощью длительной невральной блокады дает выраженный физиологический эффект у больных с травмами. Послеоперационное возбуждение способно усиливать боль[28]. Анестезия и аналгезия, создаваемые при длительном введении локального анестетика, предупреждают возбуждение. Это особенно важно у пациентов с травматическими повреждениями, сохраняющих ощущение своего состояния. Rosenblatt и сотр. [19] описали травматическое повреждение руки у 15-летнего подмастерья плотника; в данном случае четко прослеживались преимущества этого метода.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Блокада плечевого сплетения может сопровождаться осложнениями. Последующее обсуждение ориентировано преимущественно на осложнения, свойственные, длительной блокаде.

Токсическое действие локальных анестетиков

Концентрация бупивакаина в крови при продолжительном его введении в область плечевого сплетения изучена несколькими . автора Haynsworth и сотр. [13] определяли концентрацию бупивакаина на 8-, 9- и 10-

й день инфузии 0,125% раствора этого анестетика. Его содержание составляло соответственно 0,24; 0,40 и 0,54 мкг/мл. Это значительно ниже токсического уровня (4 мкг/мл). По данным других исследований, концентрация препарата бывает значительно более высокой. Так, Tiominen и сотр. [10] сообщили о его повышении до1,03 мкг/мл после 16 ч инфузии, a Rosenblatt и сотр. [19] - до 1 мкг/мл и выше - после 48 ч. В этих случаях вводили0,25% раствор бупивакаина со скоростью10 мл/ч. Таким образом, происходит аккумуляция препарата, если темпы его введения выше, чем клиренс в результате метаболизма и экскреции. Следовательно, при длительной инфузии локального анестетика необходимо иметь в виду возможность его токсического действия.

Повреждение нерва

Влияние продолжительного контакта периферических нервов с локальными анестетиками осталось неизученным, хотя в ряде работ указывалось на возможность локальной нейротоксичности.

Barsa и сотр. [29] изучали нейротоксичность нескольких локальных анестетиков. Для этого каротидный футляр кроликов, включающий блуждающий нерв, заполняли растворами этих анестетиков на45-55 мин. Точечные петехии в прилежащих тканях возникали при введении3% раствора 2- хлоропрокаина. Эти изменения возникали в самом начале инфузии и постепенно прогрессировали. Геморрагии развивались при нейтрализации рН анестетика до 6,8-7,2, а также при введении смеси1,5% раствора 2- хлоропрокаина с 0,375% раствором бупивакаина. При сочетанием введении препаратов образование петехии усиливалось. Эти изменения указывали на повреждение кровеносных сосудов и/или эритроцитов. Другие локальные анестетики не вызывали точечных геморрагии(2% раствор лидокаина и 0,75% раствор бупивакаина).

Гистологические изменения и проводимость нервных стволов изучали после 10-12 дней воздействия на них локальных анестетиков. Проводимость С-волокон отсутствовала или была сильно нарушена после воздействия3% раствора 2-хлоропрокаина. Лидокаин и бупивакаин не нарушали проводимость нервных волокон. Под влиянием 2-хлоропрокаина, кроме того, развивались выраженный эпи- и периневральный фиброз и дегенеративные изменения аксонов нервных клеток. Лидокаин и бупивакаин не вызывали подобных гистологических изменений.

Myuers и сотр. [30] изучали влияние локальных анестетиков при их нанесении на неповрежденный седалищный нерв крыс. Испытывали 3% раствор 2-хлоропрокаина, 1% тетракаина, 2% лидокаина и 0,75% бупивакаина.

Прямое нанесение хлоропрокаина и тетракаина вызывало эндоневральный отек, повышающий эндоневральное давление. Эти два локальных анестетика

также повышали проницаемость периневральных тканей. После этого развивались выраженный эндоневральный фиброз, повреждение клеток Шванна и дистрофия аксонов. Отек под влиянием 2-хлоропрокаина и тетракаина развивался во всех невральных структурах. Лидокаин и бупивакаин вызывали лишь ограниченный отек в отдельных участках нерва. Отеки, вызванные анестетиками из группы аминоэфиров, были выражены значительно сильнее, чем под влиянием аминоамидов.

Оба указанные исследования подтвердили, что используемые в клинике локальные анестетики могут вызывать нейротоксические изменения. При этом препараты из группы аминоэфиров обладают гораздо более выраженной нейротоксичностью, чем анестетики из группы аминоамидов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Длительная блокада плечевого сплетения– это ценный метод обезболивания при продолжительных операциях на верхней конечности. Этот метод обеспечивает послеоперационную аналгезию и выключает симпатическую иннервацию, улучшая тем самым кровоток в руке.

Для продолжительных инфузий рекомендовано применение бупивакаина в виде 0,125-0,25% растворов по 7-10 мл/ч. Максимальная продолжительность безопасного пребывания катетера в области плечевого сплетения, не ведущая к развитию инфекции, остается неизвестной.

Наконец, имеются лишь спорадические сообщения о применении этого метода, предложенного много лет назад. В последние годы длительная анестезия/аналгезия плечевого сплетения приобрела более широкое распространение. Необходимы дальнейшие исследования по уточнению взаимосвязи скорости инфузий и уровня локального анестетика в крови, по продолжительности безопасного их введения, не чреватого развитием инфекции и другими отдаленными последствиями воздействия локальных анестетиков на периферические нервы.

Автор благодарит Ellen M. Silvius за сделанные ею фотографии.

Список литературы

1.Koller С: On the use of cocaine for producing anesthesia of the eye. Lancet ii:990, 1884

2.Hulsted WS: Surgical Papers, by William Steward Halstead. Vol. 1. Johns Hopkins Press, Baltimore, 1925

3.Kulenkampff D: Anesthesia of the brachial plexus (German). Zentralbl Chir 38:1337, 1911

4.Hirschel G: Anesthesia of the brachial plexus for operations on the upper extremity (German). Munchen Med Wochenschr 58:1555, 1911

5.Etienne J: Regional anesthesia: its application in the surgical treatment of cancer of the breast (French). Doctoral Thesis, Faculte de Medicine de Paris, 1925

6.Ansbro FP: Method of continuous brachial plexus block. Am J Surg 71:716, 1946

7.Winnie АР, Radonjic R, Akkineni SR. Durrani Z: Factors influencing distribution of local anesthetic injected into the brachial plexus sheath. Anesth Analg 58:225, 1979

8.Thompson GE, Rorie DK: Functional anatomy of the brachial plexis sheaths. Anesthesiology 59:117, 1983

9.Partridge BL, Katz J, Benirschke K: Functional anatomy of the brachial plexus sheath: implications for anesthesia. Anesthesiology 66:743, 1987

10.Tuominen M, Rosenberg PH, Kalso E: Blood levels of bupivacaine after single dose, supplementary dose and during continuous infusion in axillary plexus block. Acta Anaesthesiol Scand 27:303, 1983

11.Gunmann DM, Lennon RL. Wedel DJ: Continuous axillary block for postoperative pain management. Reg Anesth 13:77, 1988

12.Manriam'z RG, Failures V: Continuous brachial plexus block for prolonged sympathectomy and control of pain. Anesth Analg 57:128, 1978

13.Haynsworlh RF, Heavner JE, Racz GB: Continuous brachial plexus blockade using an axillary catheter for treatment of accidental intra-arterial injections. Reg Anesth 10:187, 1985

14.Selander D: Catheter technique in axillary plexus block. Presentation of a new method. Acta Anaesthesiol Scand 21:324, 1977

15.Winnie АР: Plexus Anesthesia. Perivascular Techniques of Brachial Plexus Block. WB Saunders, Philadelphia, 1983

16.Hymes J A: A simple, inexpensive needle assembly for peripheral nerve stimulation and neural blockade. Anesthesiology 10:197, 1985

17.Raj P, Rosenblutt R, Montqomerqy SJ: Use of the nerve stimulator for peripheral blocks. Reg Anesth 5:14, 1980

18.Galindo A: Electrical localization of peripheral nerves: instrumentation and clinical experience, abstracted. Reg Anesth 8:49, 1983

19.Rosenblatt R, Pepitone-Rockwell F, McKillop MJ: Continuous axillary analgesia for traumatic hand injury. Anesthesiology 51:565, 1979

20.Sada T, Kobayashi T, Murakami S: Continuous axillary brachial plexus block. Can Anaesth Soc J 30:201, 1983

21.Winnie АР: Interscalene brachial plexus block. Anesth Analg 49:455,

1970

22.Rosenblatt RM. Cress JC: Modified Seldinger technique for continuous intcrscalene brachial plexus block. Reg Anesth 6:82, 1981

23.Vatashsky E, Aronson HB: Continuous interscalene brachial plexus block for surgical operations on the hand (letter). Anesthesiology 53:356, 1980

24.Winnie АР. Colins VG: The subclavian perivascular technique of brachial plexus anesthesia. Anesthesiology 25: 353, 1964

25.Bazy L, Pauchet V, Sourdat P, Laboure J: Anesthie Regionale. WB Saunders, Philadelphia, 1917

26.Raj P, Montgomergy SJ, Nettles D. Jenkins MT: Infraclavicular brachial plexus block-a new approach. Anesth Analg 52:897, 1973

27.DeKrey JA, Schroeder CF, Buechel DR. Continuous brachial plexus block. Anesthesiology 30:332, 1969

28.Chapman CR, Cox GB: Determinants of Anxiety in Elective Surgery Patients. In Spielberger CB (ed): Stress and Anxiety. Vol. 4. John Wiley and Sons, New York, 1978

29.Barsa J, Batra M, Fink BR, Sumi SM: A comparative in vivo study of local ncurotoxicity of lidocaine, bupivacaine, 2-chloroprocaine, and a mixture of 2- chloroprocaine and bupivacaine. Anesth Analg 61:961, 1982

30.Myers RR, Kalichman MW. Reisner LS, Powell HC: Neurotoxicity of local anesthetics: altered perineurial permeability, edema, and nerve fiber injury. Anesthesiology 64:29, 1986

31.Bridenbaugh LD: The upper extremity: somatic blockade, p. 387. In Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds): Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. 2nd Ed. JB Lippincott, Philadelphia, 1988