74

21.Heimbeker Я, Thomas V., Blalock A. Experimental reversal of capillary blood flow// Circulation,— 1 9 5 1 - Vol. 4, № L- P. 116.

22.Inoue G., Maeda N.. Suzuki K. Resurfacing of skin defects of the hand using the arteriolised venous flap // Brit. J. Plast. Surgery,- 1990.- Vol. 43, № 2 . - P. 135-139.

23.Ingebrigtsen R, Krog J., Kerand S. Circulation distal to experimental arterio-venous fistulas of the extremities // Acta Chir. Scand.— 1963.— Vol. 125.— P. 308—317.

24.Kerrigan C.L Skin-flap failure: pathophysiology // Plast. reconstr. Surgery.- 1 9 8 3 . - Vol. 7 2 . - P. 766 - 772 .

25.Koshima I., Soeda S., Nakayama Y. et al. An arteriolised venous flap using the long saphenous vein // Brit. J. Plast. Surgery,—

19 9 1 , - Vol. 44, № 1. P. 23—26.

26.Lin S.-D., LaiC.-S., ChuiC.-C. Venous drainage in the reverse forearm flap // Plast reconstr. Surgery.- 1984,- VoL 74, № 4- P. 508-512.

27.Lai C.S., Lin S.-D., Yang C.-C. The reverse digital artery flap for fingertip reconstruction // Ann. Plast. Surgery— 1989.— Vol. 22, № 6 . - P. 495 - 500 .

28.Masguelet A.C., Beveridge J., Romana C, Gerber С The lateral supramalleolar flap // Plast. reconstr. Surgery.— 1988.— Vol.81. № l . - P . 74—81.

29.Mimoun M., Baux S., Kirsch J.M., Fahed I. Un lambeau de conception originate: le lambeau veineux arterialise // Ann. Chir. Plast. Esthet.- 1986 . - Vol. 31, № 3 , - P. 219-224.

30.Nichter L.S., Haines P.C. Arterialized venous perfusion of composite tissue // Amer. J. Surgery.— 1985.— Vol. 150, № 2 . - P . 191-196.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

31.SmithA.R., Sonneveld G.J.. van derMeulen J.C. AV anastomosis as a solution for absent venous drainage in replantation surgery // Plast. reconstr. Surgery.—1983.—Vol. 71., № 4- P. 525 - 530 .

32.SunJ.-M., Zhang P.-H. Revascularization of severely ischemic limbs by staged arteriovenous reversal // Vascular Surgery.— 1990 . - Vol. 24, № 2 , - P. 235 - 244 .

33.Szilagyi D.E., Jay G.D., Munnel E.D. Femoral arteriovenous anastomosis in the treatment of occlusive disease // Arch. Surgery.- 1951.— Vol. 6 8 . - P. 4 3 5 - 4 5 1 .

34.Thatte R.L. Thatte M.R. Chephalic venous flap // Brit. J. Plast. Surgery,— 1987,—Vol. 40, № 1.—P. 16—19.

.35. Thatte R.L, Thatte MR. A study of the saphenous venous island flap in the dog without arterial inflow using a nonbiological conduit across a part of the length of the vein // Brit.

J. Plast.Surgery.— 1987.—Vol. 40, № 1.—P. 11—15.

36.Thatte R.L, Thatte M.R. The saphenous venous flap // Brit. J. Plast, Surgery.— 1989.— Vol. 42, № 3.— P. 399—404.

37.Torii S., Namiki Y, Mori R, Rcvese-flow island flap: clinical report and venous drainage // Plast. reconstr. Surgery.— 1987.— Vol. 79, № 4.— P. 600—609.

38.Yoshimura M., Shimada Т., Imura S. et al. The venous skin graft method for rcparing skin defects of the fingers // Plast. reconstr. Surgery.— 1987.— Vol. 79, № 2.— P. 243—248.

39.Yu-dong G., Gao-meng Z., De-song С et al. Arteriolizcd free flap // Chinese Med. J . - 1989 . - Vol. 102, № 2 . - P. 140 - 144.

76

Водорода пероксид с помощью фермента каталазы разлагается до воды, а молекулярный кислород быстро утилизируется тканями (см. схему 7.1.1).

Таким образом, основную роль в индукции реперфузионных повреждений тканей играют свободные кислородные радикалы, образование которых является результатом метаболических процессов, происходящих в клетке при гипоксии и внезапном поступлении кислорода.

7.2.ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЛОСКУТОВ

КГИПОКСИИ

7.2.1.ПРЕДЕЛЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ГИПОКСИИ

Как известно, чувствительность различных тканей к гипоксии существенно зависит от уровня метаболизма в них. Вот почему наиболее уязвимыми, с этой точки зрения, являются лоскуты, включающие мышечную ткань. Более устойчивы к кислородному голоданию костная и сухожильная ткани.

Практика пластической и реплантационной микрохирургии богата примерами, иллюстрирующими пределы переносимости различными тканями ишемических повреждений (табл. 7.2.1).

Однако на практике необходимо весьма осторожно использовать приведенные в таблице данные в связи с влиянием на исходы сохраняющих и пластических операций большого числа различных факторов. Поэтому клинический опыт позволяет определить лишь примерные пределы переносимости различными тканями острой гипоксии (табл. 7.2.2).

Возможные границы холодовой гипоксии пока окончательно не определены, хотя известно, что они значительно превышают сроки допустимой тепловой гипоксии. Следует отметить, что возможности выживания тканей после гипоксии настолько различаются, что в одном и том же сложном лоскуте более чувствительные к кислородному голоданию ткани (например, мышцы) могут погибнуть, а более выносливые (кожа и клетчатка) — сохранить жизнеспособность. Во многом это определяется строением сосудистой системы лоскута (сегмента конечности) (рис. 7.2.1).

Так, в кожно-мышечном лоскуте, питание кожи которого осуществляется через мелкие ветви мышечных артерий, гибель мышцы может приводить и к гибели кожно-жирового покрова (рис. 7.2.1, а и а'). Если же кожнофасциальное сплетение лоскута имеет самостоятельные источники питания за счет межмы- шечно-перегородочных сосудов, то покровные ткани могут сохраниться, несмотря на гибель мышц (рис. 7.2.1, б и б').

Вот почему при поздней реваскуляризации (реплантации крупных сегментов конечностей)

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Т а б л и ц а 7.2.1.

Примеры выживания различных участков тканей при длительной ишемии (по даным литературы)

Рис. 7.2.1. Схематическое изображение вариантов гибели тканей кожно-мышечных лоскутов (сегментов конечностей) (а, б) при ишемии (а', б') в зависимости от их микрососудистой анатомии (объяснение в тексте).

хорошее кровообращение в коже далеко не всегда свидетельствует о таком же уровне питания и мышечных тканей. Больше того: их некроз может потребовать выполнения некрэктомии и даже угрожать жизни больного в связи с развитием тяжелых осложнений.

Т а б л и ц а 7.2.2.

Примерные сроки предельной тепловой ишемии для различных видов лоскутов

7.2.2.ПОВТОРНАЯ ИШЕМИЯ ТКАНЕЙ

ИИХ РЕПЕРФУЗИЯ

и на увеличение периодов реперфузии комплекса тканей между ишемическими эпизодами — с другой. Огромную роль приобретает и

шока и смерти больного в течение нескольких часов. Вот почему при явно критических сроках ишемии крупных (и в первую очередь — мышечных) массивов рекомендуется проведение ампутации конечности без восстановления кровотока.

Острая форма синдрома реперфузии тканей отличается тем, что последствия метаболической катастрофы развиваются в пораженных тканях в меньших масштабах, а нарушения общей гемодинамики кратковременны, не столь глубоки и их удается купировать путем интенсивной терапии. Однако образование и вымывание в общее сосудистое русло большого количества миоглобина приводит к блокаде почек, что, в свою очередь, может привести на фоне токсемии к гибели больного от анурии.

При этой форме реперфузии в течение нескольких часов на конечности появляются очаги некроза, истинные масштабы которых могут быть замаскированы хорошо кровоснабжаемым кожным покровом. В наиболее легких случаях использование гемодиализа в сочетании с местными некрэктомиями может сохранить и жизнь пациента, и конечность. В то же время высокий риск (для жизни больного) такой тактики, как правило, не оправдан из-за тяжелых последующих нарушений функции сохраненного сегмента.

В большинстве ситуаций спасти больного можно только путем срочной ампутации пострадавших участков тканей и интенсивного лечения с применением искусственной почки.

Хроническая форма синдрома реперфузии тканей возникает при гибели относительно небольшого массива тканей (преимущественно мышечной) при реплантации (реваскуляризации) на уровне голени или локтевого сустава. Важной особенностью хронической формы синдрома реперфузии тканей является то, что общая реакция на включение тканей в кровоток в большинстве случаев отсутствует либо не выражена. Кровоснабжение кожи дистальнее уровня повреждения сохраняется на нормальном или несколько сниженном уровне, несмотря на образование в некоторых случаях небольших участков некроза.

Вто же время значительная часть мышц погибает, что проявляется отеком конечности, наличием ишемических болей и явлениями общей интоксикации (гипертермия, тахикардия, нарастающая анемия, развитие иммунодефицита и др.), протекающей без значительного нарушения выделительной функции почек.

Втаких ситуациях стремление сохранить конечность (часто бесперспективную, с точки зрения восстановления функции) может в связи с резким ослаблением организма больного привести, несмотря на интенсивное лечение, к катастрофическим последствиям.

Вбольшинстве случаев выходом из положения являются ампутация пораженного сег-

мента либо иссечение нежизнеспособных тканей, проведенные в ранние сроки.

Больной К., 30 лет, переведен в клинику из городской больницы через 2 нед (!) после сквозного огнестрельного пулевого ранения левой голени в верхней трети с дырчатым переломом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости. По материалам прилагаемой документации, при первичном поступлении в больницу кровообращение в конечности нарушено не было. Дежурными хирургами в ходе обработки раны были проведены ее рассечение и дренирование на задней поверхности сегмента. В последующем (через 7—10 сут) появились признаки нарушения периферического кровообращения.

При поступлении в клинику: температура конечности несколько снижена, но признаки удовлетворительного кровообращения в коже четко определяются во всех отделах голени и стопы за исключением участков локального некроза по задней поверхности пятки и в области IV—V пальцев. Пульсация магистральных сосудов отсутствует. Чувствительность кожи ниже середины голени утрачена. Активные движения стопы невозможны. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 38,2°С, пульс 104 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Болевой синдром не выражен. Ангиографию не выполняли.

Было начато интенсивное лечение (общая детоксикационная терапия, вазоплегические средства, ОБТ, гемотрансфузии), в результате которого состояние больного заметно ухудшилось. Размахи утренней и вечерней температуры возросли, боли усилились, увеличилась анемия. Еще через неделю (всего 3 нед после травмы) показатель напряжения кислорода в коже средней трети голени составлял 70—75% от нормального.

Все это позволило расценить ухудшение состояния пациента как результат усиления токсемии в ответ на возрастание коллатерального кровообращения. Это заключение стало основанием для операции. В ходе ее при ревизии костно-фасциальных футляров был обнаружен тотальный некроз всех мышц голени, в связи с чем была выполнена ампутация конечности. Исследование препарата выявило тромбоз подколенной артерии в зоне трифуркации.

После вмешательства состояние пациента быстро улучшилось.

Следует отметить, что при пересадке кож- но-мышечных лоскутов гибель значительных мышечных массивов может также привести к развитию хронического синдрома реперфузии ишемизированных тканей. В одном из наших наблюдений было выполнено одномоментное удлинение короткой культи предплечья путем пересадки двух комплексов тканей: малоберцовой кости с кожно-фасциальным лоскутом и торакодорсального лоскута. Развитие венозного тромбоза в 1-е сутки после операции и две неудавшиеся попытки восстановить венозный отток привели на протяжении еще одних суток к тому, что при наличии притока к обоим лоскутам венозный отток был нарушен.

Это привело к медленному умиранию пересаженных тканей и появлению признаков тяжелой интоксикации, которая не снижалась, несмотря на мощную терапию. В течение нескольких часов у больного развилось предсептическос состояние с реальной угрозой для жизни. Лишь удаление всех пересаженных тканей позволило улучшить состояние пациента, хотя при ретроспективной оценке это решение можно было признать запоздалым.