Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Zadachi_Inf.docx
Скачиваний:
93
Добавлен:
25.06.2023
Размер:
2.39 Mб
Скачать

Вопрос 1

1. Лептоспироз. Желтушная форма.

2. Грызуны.

3. Через поврежденную кожу или неповрежденную слизистую оболочку.

4. Лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ,уменьшение числа эозинофилов, эритроцитов,тромбоцитов, снижение гемоглобина.

5. Повышение конъюгированного билирубина,повышение аминотрансфераз, повышение щелочной фосфотазы, гопохолистеринемия.

Вопрос 2

1. За- Лихорадка в первый день заболевания, головная боль,бессонница, гиперемия лица, обильная пятнисто- папулезная сыпь,которая появилась на 3 день заболевания. При осмотре умеренная тахикардия,тремор языка.

Против- болезненный инфильтрат с некрозом в центре,увеличенные паховые лимфоузлы.

2. На основании жалоб( лихорадка, головная боль, бессонница,болт в суставах), осмотра ( умеренная тахикардия,тремор языка), эпидемиологического анамнеза( была в Крыму) можно поставить диагноз сыпной тиф.

3. Общий анализ крови, серологические методы ( РНГА,РСК,ИФА).

4. Через укус вшей( в основном платяной) , резервуаром и источником инфекции является больной человек, можно заразиться воздушно- пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей.

Вопрос 1

Выполнен

Баллов: 8,00 из 10,00

Не отмеченоОтметить вопрос

Текст вопроса

1. На консультативный прием в клинику инфекционных болезней обратилась семейная пара. Заболевание возникло с интервалом в 3 дня и проявилось выраженной слабостью, мышечными и суставными болями, которые на протяжении последующих 5–6 дней трансформировались в артриты. У жены (37 лет) наблюдалось умеренное поражение голеностопных, лучезапястных суставов и кистевых фаланг. Более выраженным был полиартрит у мужа (39 лет): отечные, гиперемированные коленные и голеностопные суставы, суставы кистей рук отечные, активные движения затруднены. Заболевшие исключали наличие в анамнезе повышенной температуры тела, сыпи, диспептических явлений. Однако при осмотре выявлены субфебрилитет (37,4–37,2 ºС), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, урчание слепой кишки при пальпации. У мужа отмечено легкое желтушное окрашивание кожи и склер (билирубин – 43,8 мкмоль/л, АЛТ – 1,7 ммоль / (год×л), пальпировалась селезенка, на фоне лечения в отделении дважды температура тела повышалась до 38,0–38,5 ºС.

Со слов супругов, первой в семье заболела дочка 17 лет, у которой за неделю до заболевания родителей наблюдалось кратковременное (в течение 3 дней) повышение температуры до 38,3–39,0 °С, понос, першение в горле, незначительная сыпь на лице и конечностях. Врачом не осматривалась, лечилась самостоятельно. Семья накануне заболевания употребляла колбасу и другие мясные продукты, приготовленные в домашних условиях в селе. Продукты перед употреблением термически не обрабатывались. У больного полиартрит в дальнейшем приобрел рецидивирующее течение, сохранялись симптомы гепатита, а также палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ. Заболевание длилось около полугода. Выздоровление полное.

1. Наиболее вероятный диагноз и его обоснование

2. Охарактеризуйте эпидемиологию заболевания (источник инфекции, механизм заражения, наиболее вероятный путь и факторы инфицирования)

3. Каков патогенез желтухи

4. Лабораторные методы подтверждения диагноза

5. Принципы лечение, диспансерного наблюдения

2. Больной 25 лет, заболел остро: озноб, температура 39 °С, интенсивные мышечные боли в области грудной клетки, ограничивающие и затрудняющие дыхание. Через несколько часов присоединилась диарея. Испражнения водянистые. В дальнейшем появились ложные позывы, слизь, кровь в кале. Заболевание связывал с употреблением сметаны, купленной на рынке. Лечился в инфекционном отделении местной больницы. После выписки из стационара температура оставалась субфебрильной. Через неделю возникли боль, отечность и гиперемия левой стопы. Повторно госпитализирован с подозрением на рожу стопы. Возникли дизурия, пленчатый конъюнктивит, склерит, озноби, температура 38,5–39,6 °С, на половом члене – везикулезные элементы, наросла интоксикация, присоединились боль в коленных, голеностопных, локтевых, фаланговых суставах, хрящах носа, пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Тахикардия, АД 130/100 мм рт. ст. Увеличена печень и селезенка, сигмовидная кишка инфильтрирована. При обсследовании: СОЭ 44 мм/час, в анализе мочи – следы белка, лейкоцити 5-8 в поле зрения, эритроциты – 5-6 в поле зрения, СРБ (+++), ревмофактор отрицательный. При ректороманоскопии выявлен эрозивный проктит. Течение заболевания имело рецидивирующий характер, с повторными волнами субфебрильной температуры и обострением артритов, конъюнктивита. Заболевание в целом длилось около 9 месяцев. Диспансерное наблюдение в течение 2 лет не выявило отклонений в состоянии больного.

1. Установите предварительный диагноз

2. Укажите клиническую форму заболевания

3. Перечислите основные патогенетические факторы данной формы болезни

4. Лабораторная диагностика

5. Рекомендуйте патогенетическую терапию

Задача 1

1. Иерсиниоз, генерализованная форма.

Диагноз поставлен на основании жалоб (выраженной слабостью, мышечными и суставными болями, которые на протяжении последующих 5–6 дней трансформировались в артриты), осмотра мужа (отечные, гиперемированные коленные и голеностопные суставы, суставы кистей рук отечные, активные движения затруднены. Заболевшие исключали наличие в анамнезе повышенной температуры тела, сыпи, диспептических явлений. Однако при осмотре выявлены субфебрилитет (37,4–37,2 ºС), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, урчание слепой кишки при пальпации. У мужа отмечено легкое желтушное окрашивание кожи и склер (билирубин – 43,8 мкмоль/л, АЛТ – 1,7 ммоль / (год×л), пальпировалась селезенка, на фоне лечения в отделении дважды температура тела повышалась до 38,0–38,5 ºС), осмотра жены ( у жены (37 лет) наблюдалось умеренное поражение голеностопных, лучезапястных суставов и кистевых фаланг), анамнеза заболевания ( первой в семье заболела дочка 17 лет, у которой за неделю до заболевания родителей наблюдалось кратковременное (в течение 3 дней) повышение температуры до 38,3–39,0 °С, понос, першение в горле, незначительная сыпь на лице и конечностях. Врачом не осматривалась, лечилась самостоятельно. Семья накануне заболевания употребляла колбасу и другие мясные продукты, приготовленные в домашних условиях в селе. Продукты перед употреблением термически не обрабатывались) , лабораторных данных дочери (у больного полиартрит в дальнейшем приобрел рецидивирующее течение, сохранялись симптомы гепатита, а также палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ. Заболевание длилось около полугода. Выздоровление полное.).

2. Источник инфекции- крупный рогатый скот,из которого были сделаны продукты питания. Путь заражения- пищевой.

3. Гепатит появляется из- за разрушения гепатоцитов,которое возникает посредством проникновения бактерии в них ( паринхиматозная дисеминация) , выделение бактерий эндотоксина.

4. Лабораторная диагностика

- бактериологическое исследование кала

- серологическое исследование крови ( РА и РИГА)

5. Лечение:

- антибактериальная терапия, фторхинолоны

- дезинтоксикационная терапия

- десенсибилизирующая терапия

- витаминотерапия ( группы С и В).

Задача 2.

1. Иерсиниоз

2. Клиническая форма- синдром Рейтера.

3. Патогенетические факторы- иерсении проникают в энтероциты, далее в слизистые и подслизистые слои кишки, затем в лимфоидные образования кишечной стенки, регионарные мезентериальные лимфатические узлы. На уровне подслизистого слоя кишечника иерсении вступают во взаимодействие с макрофагами,неспособными к их внутриклеточному киллингу. Бактерии накапливаются в низ, стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителиоцитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах. Инвазивные штаммы иерсений проникают в кровь ,проводя к бактериемии, токсинемии. Паринхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов, микроабсцессов, изменений дистрофического характера.

4. Лабораторная диагностика

- бактериологическое исследование кала

- серологическое исследование крови ( РА и РИГА)

5. Лечение:

- антибактериальная терапия, фторхинолоны

- дезинтоксикационная терапия

- десенсибилизирующая терапия

- витаминотерапия ( группы С и В).

Оценка 10,00 из 10,00 (100%)

Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни