Разрушение альвеолярной кости в результате хронического пародонтита

Основной причиной утраты альвеолярной кости является хронический пародонтит. Механизм заболевания следующий: продукты распада бактериального зубного налета вызывают локализованную воспалительную ответную реакцию у основания десневой бороздки. Эти продукты состоят из эндотоксинов, протеолитических энзимов, лизоцимов и других веществ. Далее происходят локализованное увеличение числа плазматических клеток, появление хронического воспалительного экссудата и лизис тканей периодонта. Одновременно эпителий десны проникает в десневой карман. Воспалительный процесс распространяется на межзубные перегородки <и альвеолярную кость. Органический матрикс кости растворяется, кость декальцинируется. Продукты распада зубного налета поглощаются макрофагами, окружающими резорбирующиеся участки кости. Утраченная кость замещается грануляционной тканью, а образовавшийся периодонтальный карман выстилается эпителием. Утрата альвеолярной кости и патологические периодонтальные карманы клинически определяются с помощью периодонтальных зондов и рентгеновских снимков (рис. 288).

Рис. 288. Пародонтит. Продукты распада зубного налета (а) являются причиной утраты альвеолярной кости и образования десневых карманов, обнаруживаемых гистологически (б), при хирургических операциях (в), клинически (г) и рентгенологически (д).

Сопротивляемость организма к заболеваниям периодонта

Бактериальный налет является основным этиологическим фактором, вызывающим нарушение целостности ткани периодонта и разрушение альвеолярной кости. Однако обнаружено, что такой фактор, как сопротивляемость организма, в значительной мере влияет на частоту возникновения и тяжесть течения этого заболевания. У некоторых лиц отмечается прогрессирующая утрата альвеолярной кости в результате хронического пародонтита в течение нескольких лет, в то время как у других за тот же промежуток времени отмечаются лишь незначительные изменения периодонта или полное их отсутствие, несмотря на то что эти люди одинаково ухаживают за зубами. Нередко можно наблюдать, что при хорошей сопротивляемости организма происходит выраженное истирание зубов в результате хронических нефункциональных окклюзионных нагрузок, а ткани периодонта при этом остаются совершенно нормальными. В этих случаях нефункциональные окклюзионные нагрузки были достаточными, чтобы вызвать выраженное истирание зубов, но не причинили никакого вреда альвеолярной кости (рис. 289).

Рис. 289. Выраженное истирание зубов, связанное с хроническим бруксизмом при интактном периодонте.

Травматическая окклюзия и заболевания периодонта

На фоне воспалительного процесса в периодонте травматическая окклюзия является дополнительным поражающим фактором. Однако вопрос о том, ускоряет ли она образование патологических периодонтальных карманов и резорбцию альвеолярной кости, остается открытым. Опыты на собаках дали положительный ответ на этот вопрос (Lindhe, Svanberg, 1974), но надежных данных о подобной зависимости у человека пока нет. Однако многие врачи считают, что сочетанное влияние этих двух факторов более разрушительно, чем каждого из них в отдельности. Их называют «деструктивными кофакторами», в результате воздействия которых развивается «окклюзионный пародонтит» (рис. 290).

Рис. 290. Травматическая окклюзия и пародонтит. (Разрушительные «кофакторы»? Окклюзионный пародонтит?). Заштрихованные участки иллюстрируют десневые карманы.