Острый вирусный гепатит В

Эпидемиология

Инфицированность населения наиболее высока в странах Южной и Западной Африки и Юго Восточной Азии (дости гает 15—30%). Для заражения достаточ но минимальных количеств крови или других биологических жидкостей, со держащих ВГВ. Пути передачи: парен теральный — переливание крови, инва зивные исследования, гемодиализ; нару шение целости кожи и слизистых оболо чек (татуировки, акупунктура, пользо вание общими зубными щетками); поло вой, вертикальный, перинатальный. Ин фицирование плода в III триместре бере менности почти закономерно, особенно при наличии у матери e антигена ВГВ (HВeAg). Инкубационный период состав ляет в среднем 60—90 дней (иногда от 15 до 180 дней).

периартериит и др.) представляют собой

иммунокомплексные синдромы.

Клинические признаки и симптомы

В продромальной фазе нередко наблю дается синдром, подобный сывороточной болезни. В целом ОВГ В протекает более тяжело и длительно по сравнению с ге патитом А. Желтуха при самоограничи вающейся форме сохраняется около 4 нед. Рецидивирующие и холестатичес кие варианты встречаются редко.

Риск развития фульминантного (мол ниеносного) гепатита при острой ВГВ инфекции составляет около 1%, при ин фицировании мутантным по precore об ласти вирусом, а также ко или суперин фекции ВГА, ВГD, ВГC он повышается.

Этиология и патогенез

Возбудитель — ДНК содержащий вирус диаметром 42 нм из семейства Hepadna viridae. Липопротеидная оболочка со держит поверхностный антиген (HВsAg), в структуру нуклеокапсида входят ДНК, ДНК полимераза, протеинкиназа, ядер ный антиген (HВcAg) и его секретируе мая субъединица HВeAg.

ВГВ не оказывает прямого цитопати ческого действия на гепатоциты; веду щая роль в патогенезе повреждения пе чени принадлежит Т0клеточным им0 мунным реакциям. ВГВ обладает способ ностью к репликации в мононуклеарных фагоцитах. Внепеченочные проявления инфекции (кожная сыпь, артралгии, гло мерулонефрит, миокардит, узелковый

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основой лабораторной диагностики яв ляются серологические методы.

HВsAg определяется в крови в период от 2 нед до 2 мес до появления симптома тики и сохраняется от нескольких дней до 2—3 мес (если происходит элимина ция вируса). Вместо HВsAg появляются антитела к HВsAg (анти HBs), свиде тельствующие о формировании иммуни тета.

HВeAg — маркер репликации — появ ляется до развития синдрома цитолиза. В фазе реконвалесценции его исчезнове нию сопутствует появление антител к HВeAg (анти HВe). При инфицировании precore мутантным HВeAg не секрети руется.

Основные принципы лечения и профилактики

По показаниям проводят иммунопро филактику с помощью рекомбинант ной дрожжевой вакцины, которая со держит HВsAg; эффективность вакци нации составляет 85—95%. Перед вак цинацией необходимо провести иссле дование для выявления маркеров ВГВ. Вакцину вводят в дельтовидную мыш цу в дозе 10—20 мкг для взрослых и 2,5—10 мкг для детей. Вакцинацию проводят в три этапа с интервалом 1 и 6 мес. При сохранении высокого риска

Прогноз

Наличие HВsAg в крови в течение более 6 мес после дебюта ОВГ В, как правило, свидетельствует о формировании перси стенции вируса, которая наблюдается у 90—98% новорожденных, 50% детей младшего возраста и 5—8% взрослых. Персистенция ВГВ может протекать в виде бессимптомного носительства (ла тентная ВГВ инфекция), хронического гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, а также проявляться сис темной иммунокомплексной патологией.

ставляет в среднем 50 дней от 15 до 160 дней).

Этиология и патогенез

Возбудитель — покрытый оболочкой РНК содержащий вирус диаметром 55 нм, относящийся к семейству Flavivi ridae. Вирус характеризуется высокой частотой мутаций участков генома, кодирующих белки Е1 и Е2/NS1, что обусловливает значительную измен чивость ВГС и возможность одновре менного инфицирования вирусами разных типов.

В качестве основных механизмов по вреждения печени при ВГС инфекции рассматривается прямое цитотоксиче0 ское действие и иммуноопосредован0 ное повреждение гепатоцитов; послед нее, по видимому, преобладает. Вирус реплицируется также в мононуклеар ных фагоцитах.

Клинические признаки и симптомы

Большинство случаев ОВГ С протека ет бессимптомно. Развитие желтухи наблюдается только в 25% случаев. Повышение активности трансаминаз обычно умеренное (менее чем в 15 раз по сравнению с нормальным уров нем). Фульминантные формы крайне редки.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основой лабораторной диагностики яв ляются серологические методы.

HCV РНК — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью ПЦР спустя несколько не дель после заражения (в качестве ме тода стандартной диагностики не при меняется). Антитела к ВГС (анти HCV) определяют иммуноферментным мето дом (в настоящее время используют диагностикумы III поколения), для подтверждения применяют рекомби нантный иммуноблоттинг. У 35% боль ных анти HCV появляются спустя 3—6 мес после инфицирования, в острую фазу болезни наблюдается феномен “серологического окна”. При выздоров лении анти HCV сохраняются дли тельно. Антитела могут отсутствовать у пациентов с врожденным или приоб ретенным иммунодефицитом.

Основные принципы лечения и профилактики

Вакцина против ВГС находится в стадии разработки. При ОВГ С ввиду высокой частоты перехода в хроническую форму показан α интерферон.

АИнтерферон 3—6 МЕ 3 раза в неде лю или ежедневно, 3—6 мес

Имеются также данные об эффектив ности комбинированной терапии α ин терфероном и рибавирином.

Прогноз

В 75—85% случаев инфекция приобре тает хроническое течение. Отрица тельный результат теста на HCV РНК нельзя рассматривать в качестве дока зательства полной элиминации вируса.

Эпидемиология

Распространенность вирусоносительст ва, пути передачи инфекции, вызванной сочетанием ВГВ и вируса гепатита D (ВГD), а также группы риска сходны. Перинатальное заражение ВГD наблю дается нечасто. Эндемичными по ВГD районами являются средиземноморские страны, Тайвань, юг Индии, некоторые районы Африки, Ближнего Востока, Южной Америки. Одновременное зара жение ВГВ и ВГD (коинфекция) или су перинфекция ВГD на фоне ВГВ приво дит к развитию ОВГ B+D. Инкубацион ный период при коинфекции такой же, как при ОВГ В, при суперинфекции — 4—7 нед.

Этиология и патогенез

аминаз на 15—32 й день болезни (актив ность АсАТ превышает активность АлАТ). Суперинфекция часто проявля ется признаками декомпенсации хрони ческого заболевания печени, отечно ас цитическим синдромом.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основой лабораторной диагностики яв ляются серологические методы. С целью диагностики ВГD инфекции у HВsAg позитивных лиц наиболее широко ис пользуют антитела к ВГD класса IgM. HDAg и HDV РНК в клинической прак тике исследуют реже. ВГD подавляет репликацию ВГВ, поэтому в крови у та ких пациентов обычно не обнаруживают HВeAg и HBV ДНК, а титр HВsAg может существенно снижаться.