68. Тиреотоксический криз. Неотложная терапия.

Тиреотоксический криз - синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных с диффузным или диффузно-узловым токсическим зобом

Клиника тиреотоксического криза складывается из лихорадочного синдрома (вплоть до гиперпирексии), нарушений ритма (синусовая тахикардия, суправентрикулярные тахиаритмии), изменений со стороны центральной нервной системы (возбуждение, беспокойство, психоз, оглушение, сопор, кома) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея).

Лечение тиреотоксического криза на догоспитальном этапе. Общие принципы терапии

На догоспитальном этапе:

 оксигенотерапия со скоростью 5-10 л в минуту

 внутривенная инфузия 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.

Госпитализация в реанимационное отделение

 Снижение уровня циркулирующих гормонов:

1. Пропилтиоурацил 1200-1500мг в сутки или Тиамазол 120мг в сутки – через назогастральный зонд или per rectum

2. Препараты йода: раствор Люголя или калия йодид внутрь или парентерально по 8 капель каждые 6 часов

3. Лития карбонат – при аллергии на йод – по 300мг каждые 6 часов с коррекцией дозы

4. Перитонеальный диализ

5. Плазмаферез

 Борьба с гиперреактивностью САС

Пропранолол 20-40мг каждые 6 часов

 Купирование относительной надпочечниковой недостаточности: Гидрокортизон 50-100мг каждые 6 часов в течение нескольких дней.

 Симптоматическая терапия

1. Жаропонижающие средства: парацетамол, наружное охлаждение

2. Регидратация: растворы декстрозы, электролитов+ витамины

3. Борьба с сердечной недостаточностью: дигоксин, диуретики, вазопрессоры, антиаритмики. Улучшение состояния на фоне лечения наступает через 24-30 часов

Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7-10 дней.

69. Болезни надпочечников. Гипокортицизм. Этиопатогенетические механизмы. Клиникодиагностические критерии. Принципы терапии.

Гипокортицизм – состояние, характеризующееся недостаточной продукцией гормонов коры надпочечников или слабой их эффективностью. Известны тотальная и парциальная формы гипокортицизма. Тотальный гипокортицизм бывает: 1) первичным (поражение или дисфункция железы) и 2) вторичным (нарушение центральной регуляции или последствия хронического введения экзогенных кортикостероидов). Клинически первичные формы тотального гипокортицизма могут протекать остро (синдром Уотерхаузена-Фредериксена) и хронически (болезнь Аддисона).

Классификация гипокортицизма

1. Первичный (болезнь Аддисона) – результат непосредственного поражения надпочечников, в результате чего 90% их коры разрушается, где синтезируются кортикостероиды.

Причины разрушения коры надпочечников: туберкулез, аутоиммунный процесс, гемахроматоз, амилоидоз, саркоидоз, метастазы рака в оба надпочечника, удаление надпочечников, злокачественные новообразования, инфаркт надпочечников, последствия радиотерапии.

2. Вторичный гипокортицизм (уменьшается уровень андрогенов и кортизола).

Причины: синдром Шихана или послеродовый некроз передней доли гипофиза, опухоли, травмы, саркоидоз, сосудистые заболевания, гемохроматоз, амилоидоз гипофиза

3. Третичный – поражение гипоталамической области опухолевым или воспалительным процессом.

4. Ятрогенный – развивается после остановки терапии глюкокортикоидами, из-за быстрого падения уровня глюкокортикоидных эндогенных гормонов на фоне угнетения синтеза АКТГ (адренокортикотропного гормона экзогенными глюкокортикоидами).

Клиника первичного гипокортицизма

• Утомляемость, слабость к вечеру.

• Снижение массы тела.

• Снижение аппетита, даже до анорексии. Отмечаются разлитые боли в подложечной области, чередование запоров и поносов.

• Артериальная гипотензия (неадекватная реакция на физическую нагрузку в виде снижения АД)

• Пигментация кожи (бронзовая болезнь) появляется на разных частях тела, рубцах, сосках, складках кожи, на слизистых щек, на деснах вдоль корней зубов.

• На коже могут иметься и участки депигментации, что бывает при аутоиммунных поражениях надпочечников.

• Головная боль из-за наклонности к гипогликемии. После еды состояние улучшается.

• Депрессия, которая сменяется раздражительностью. Может заканчиваться психозом.

• Пристрастие к соленой пище, что связано с потерей натрия, вплоть до употребления ее (соли) в чистом виде.

• Частые головокружения и обмороки – ортостатический коллапс.

• У женщин проявляется отсутствием менструаций – аменорея.

Клиника вторичного гипокортицизма

• Утомляемость;

• Уменьшение массы тела;

• Падение артериального давления (не тяжелое);

• Уменьшение аппетита;

• Отсутвует гиперпигментация;

• Протекает значительно легче, чем первичный гипокортицизм.

Лечение

Включает пожизненную заместительную терапию препаратами кортикостероидов. После постановки диагноза в большинстве случаев лечение начинается с внутримышечного или внутривенного введения гидрокортизона (100-150 мг/сут на 2-3 инъекции). Выраженный положительный эффект от терапии гидрокортизоном является важным свидетельством правильности установленного диагноза. После стабилизации состояния пациента с хронической надпочечниковой недостаточностью назначается поддерживающая терапия: комбинация препаратов с глюко- и минералокортикоидной активностью (табл.).

С целью имитации циркадианного ритма продукции кортизола 2/3 дозы глюкокортикоидов обычно назначается рано утром, а 1/3 дозы – в обеденное время. При любых инфекционных заболеваниях дозу гидрокортизона необходимо увеличить в 2-3 раза; при тяжелых лихорадочных заболеваниях может понадобиться переход на инъекции гидрокортизона. Перед различными инвазивными медицинскими манипуляциями (экстракция зуба, гастроскопия и прочее) необходимо однократное введение 50-100 мг гидрокортизона.