157. Доношенный новорожденный ребенок. Анатомо- физиологические особенности дыхательной системы.

Перинатальные изменения в лёгких

В своем развитии лёгкие проходят несколько стадий: эмбриональную (3-7-я неделя после зачатия), псевдогландулярную (5-17-я неделя), каналикулярную (16-26-я неделя), саккулярную (24-36-я неделя), альвеолярную (с 36-й недели беременности до 2 лет жизни). В каналикулярной стадии возникает множество васкулярных каналов, формируется альвеолокапиллярная мембрана — поверхность будущего газообмена. Эпителий тонкий, в конце этой стадии уже возможен газообмен. В саккулярной стадии происходит расширение терминальных респираторных единиц до альвеолярных мешочков (саккулы) и каналов, редуцирование интерстициальной ткани. Альвеолярную стадию характеризует формирование вторичных альвеолярных перегородок, разделяющих терминальные каналы и саккулы на зрелые альвеолы. Эти перегородки постепенно истончаются. В этой стадии значительно возрастает «дыхательная» площадь поверхности лёгких. Формирование большей части альвеол (80%) происходит после рождения.

Расправление лёгких

У плода лёгкие заполнены жидкостью. Наличие необходимого количества жидкости — главный фактор нормального роста лёгких. Лёгочную жидкость секретируют эпителиальные клетки; объём секреции уменьшается в течение беременности, При рождении продукция жидкости резко прекращается, происходит её абсорбция из лёгочного пространства в кровеносное русло. В течение 2 ч после рождения в лёгких не должно остаться жидкости. Всасыванием жидкости из лёгочного пространства управляет адреналин, индуцирующий перенос ионов натрия из лёгких Натриевые каналы — важные регуляторы клиренса лёгочной жидкости. В течение нескольких минут после рождения лёгкие наполняет воздух. Первый вдох должен быть достаточно сильным, чтобы преодолеть значительное сопротивление поверхностного натяжения лёгочной жидкости. Сурфактант снижает поверхностное натяжение, способствуя таким образом раскрытию лёгких. При отсутствии сурфактанта для предупреждения ателектазирования лёгких и обеспечения адекватной остаточной ёмкости необходимо положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) около 28 см вод.ст. Полное расправление лёгких у здорового новорождённого обычно происходит при первом вдохе достаточной силы.

Внутригрудное давление, которое может развивать новорождённый, зависит от особенностей грудное клетки и силы дыхательных мышц. Расправление лёгких происходит чрезвычайно быстро, и уже через треть секунды они полностью открыты.

Растяжимость лёгких (лёгочный комплайнс) прогрессивно возрастает в течение первой недели жизни.

Сопротивление в дыхательных путях уменьшается. Холод свет, шум, сила тяжести, падение напряжения кислорода и КОС крови — все пере численные факторы вносят свой вклад в инициацию и дальнейшее поддержание дыхания.

Газообмен

В пупочной вене здоровых доношенных новорождённых рН крови в средней составляет 7,33. В пуповинной артерии минимальные значения рН (7,20-7,25) регистрируют спустя минуты после рождения, к возрасту 20 мин рН достигает значений 7,33-7,36. Средние значения напряжения углекислого газа в пуповинной вене — 5,7 кПа (43 мм рт.ст.), пик концентрации углекислого газа — 8-9,3 кПа (60-70 мм рт.ст.) — наблюдают сразу после рождения; через 20- 60 мин жизни показатель достигает 5,3 кПа (40 мм рт.ст.), затем постепенно возрастает до уровня взрослых (сроки зависят от быстроты закрытия овального окна и артериального протока).

Сурфактант

Лёгочный сурфактант — сложная смесь фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол и липопротеины), которую синтезируют, хранят и секретируют альвеолоциты II типа.

Активный синтез сурфактанта начинается во II триместре беременности, а раскрытие лёгких его многократно усиливает. Созревание сурфактанта у мальчиков по сравнению с девочками отстаёт на 1-2 нед, причём разница не только в количестве продуцируемого сурфактанта, но и в его составе. По мере созревания плода состав сурфактанта значительно меняется. Происходит увеличение концентрации фосфатидилхолина и дипальмитоил-фосфатидилхолина, параллельно уменьшается содержание фосфатидил-этаноламина. Данные изменения находят отражение в увеличении соотношения «лецитин-сфингомиелин» в амниотической жидкости по мере созревания плода — при величине показателя более 2,0 можно судить о достаточной зрелости сурфактантной системы и лёгких в целом. Процент насы- щения лецитином постепенно возрастает, достигая примерно 50% к сроку 34 нед. Глюкокортикоиды увеличивают продукцию сурфактантных протеинов А, В, С, D. Гидрофильные белки А и D выполняют защитные функции, а гидрофобные белки В и С важны для стабилизации альвеол и равномерного распределения сурфактанта.

Концентрация различных фосфолипидов различна в разные периоды беременности. На сроке 34-35 нед появляется фосфатидилглицерол, затем его количество постепенно возрастает. На этот же срок приходится пик фосфатидилинозитола, затем его концентрация снижается.

Дефицит белка В — редкий дефект, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, приводящий к расстройству дыхания со смертельным исходом даже у доношенных новорождённых. Недавно обнаружены мутации генов, ответственных за транспорт протеина В из места синтеза к мембране альвеолоцитов II типа, при этом клиническая картина соответствует дефициту сурфактантного протеина В. Дефицит протеина С — аутосомно-рецессивное заболевание, проявления которого приводят к интерстициальному воспалению и лёгочному фиброзу.

Постнатальные изменения в лёгких

Сразу после рождения прекращается поступление крови от плаценты к плоду. Регуляцию потока крови через пуповину обеспечивают преимущественно вазоактивные факторы. Уже через 1 мин после рождения кровоток через пупочные сосуды составляет менее 1/5 от фетального уровня, через 2 мин происходит значительное уменьшение диаметра пупочных сосудов. Механизм, лежащий в основе описанного явления, до сих пор не вполне ясен, но не исключено воздействие таких факторов, как охлаждение, увеличение напряжения кислорода и механическое воздействие (натяжение пуповины).

Продуцируемые местно медиаторы (серотонин) — мощные констрикторы пупочных сосудов. Вследствие прекращения плацентарной циркуляции уменьшается венозный возврат через нижнюю полую вену. Кровоток через венозный проток сокращается, пассивное закрытие этого сосуда происходит на 3-7-й день после рождения. Вентиляция лёгких кислородом приводит к увеличению лёгочного кровотока в 4-10 раз, что связано с относительно быстрым падением лёгочного сосудистого сопротивления. Эти эффекты опосредованы как механическими изменениями в лёгких, так и снижением напряжения углекислого газа и увеличением напряжения кислорода, что приводит к расширению лёгочных сосудов вскоре после рождения.

Эндотелий лёгочных сосудов играет центральную роль в регуляции сосудистого тонуса. При стимуляции эндотелиальных клеток высвобождаются вазоактивные вещества, например оксид азота, расслабляющий гладкомышечные клетки сосудистой стенки. По сравнению со взрослыми у плода продукция оксида азота повышена. Напряжение кислорода влияет на высвобождение оксида азота, который, в свою очередь, увеличивает кровоснабжение лёгких, а также регулирует их растяжение.

Для обеспечения нормального дыхания новорождённого как интерстициальная, так и альвеолярная жидкости должны быстро исчезнуть из лёгких. Известны два механизма, позволяющие этого достигнуть:

•при прохождении через естественные родовые пути грудная клетка плода сжимается, выдавливая из лёгких часть жидкости, после освобождения грудной клетки эластичное распрямление рёбер затягивает в воздухоносные пути некоторое количество воздуха, а первый активный вдох дополнительно заполняет альвеолы;

•вследствие родового стресса в крови плода повышено содержание адреналина и норадреналина, что увеличивает поглощение натрия и воды эпителием дыхательных путей.

На дыхание новорождённых влияют анатомические и физиологические особенности различных отделов дыхательной системы:

•мягкость рёбер и податливость грудной клетки облегчает прохождение по родовым путям, но определяет склонность к парадоксальному дыханию;

•расположение рёбер почти под прямым углом к позвоночнику ограничивает возможности увеличения дыхательного объёма;

•меньшая выраженность дыхательной мускулатуры ограничивает возможности увеличения дыхательного объёма;

•высокое стояние диафрагмы определяет диафрагмальный тип дыхания, уменьшение дыхательного объёма при вздутии кишечника;

•узкие (до 1 мм) и короткие носовые ходы способствуют затруднению сосания при рините, ухудшению противоинфекционной защиты и механической очистки воздуха при дыхании через рот;

•бронхиолы новорождённого имеют 0,1мм в диаметре (у взрослых 0,5 мм), отёк стенки бронхов на 1 мм увеличивает сопротивление в воздухоносных путях новорождённого в 16 раз (у взрослого в 2-3 раза), что определяет склонность к острой и рецидивирующей обструкции бронхов, ателектазам;

•правый бронх более широкий и отходит почти под прямым углом, поэтому частота попадания инородного тела в правый бронх выше;

•малая растяжимость лёгких обусловливает большие энергетические затраты на дыхание, особенно при тахипноэ и одышке;

•новорождённые устойчивы к гипоксии, так как у них снижена интенсивность окислительных процессов;

•плевра тонкая и нежная, эластическая сеть не сформирована, клетчатка, окружающая средостение, рыхлая и податливая, что способствует смещению органов средостения при гидротораксе.

Дыхание у новорождённых грудобрюшное. Частота дыхания у здоровых доношенных детей составляет в среднем 30/мин, дыхательный объём — 20 мл, минутный объём дыхания — 36 мл/мин, функциональная остаточная ёмкость лёгких —100-150 мл.