• Йодная профилактика у детей 1-го года жизни

• Воз- раст, мес.	Характер вскармливания
  	грудное		искусственное
  	проведение матерью йодной профилактики		заменители женского молока (содержание йода в 1 л смеси)
  	200 мкг йодида калия	не получает	не содержат	30–80 мкг	90 и > мкг
  0–5	–	+ 100 мкг йода		+ 25–50 мкг йода	–
  6–8	+ 25 мкг йода (или йодированные каши)			+ 50–75 мкг йода	+ 25–50 мкг йода
  9–12	+ 50 мкг йода (или 25 мкг йода и йоди- рованные каши)			+ 75–100 мкг йода	+ 50–75 мкг йода

• Профилактика ЙДЗ у детей старше одного года. Для детей старше года проведение йодной профилактики сохраняет актуальность. Продолжается процесс формирования нервной системы, чувствительный к не- достатку гормонов щитовидной железы, поэтому ребенок должен полу- чать адекватное количество йода. Осуществление профилактики с использованием только йодированной соли у детей раннего возраста непри- емлемо из-за физиологических особенностей электролитно-выделитель- ной функции почек. Для восполнения дефицита в этой группе применяются дозы микроэлемента с учетом возрастной потребности в составе таблетированных препаратов йодида калия или витаминных комплексов с известным содержанием йода в 1 таблетке.

Профилактика ЙДЗ у подростков.

Предпочтительным методом профилактики ЙДЗ считается назначение препаратов йодида калия. По рекомендации ВОЗ, детям старше 12 лет назначаются такие же профилактические дозы, как и взрослым — 150 мкг в сутки.

67. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Особенности клинической картины в детском возрасте. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы терапии, показания к хирургическому лечению.

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) —аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которая приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Этиология: В основе развития заболевания лежит комплексное взаимодействие генетических, иммунных и средовых факторов. ДТЗ является аутоиммунной эндокринопатией, связанной с увеличенной выработкой тиреоидстимулирующих антител, которые, в свою очередь, вызывают избыточную продукцию гормонов ЩЖ: Т4 и Т3

Факторы риска развития ДТЗ: – генетическая предрасположенность; – инфекции; – стресс; – женский пол; – беременность; – йод и лекарственные препараты; – ионизирующая радиация.

Клиника:

Клиническая картина болезни Грейвса определяется синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны: похудание (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожание рук, а иногда и всего тела, общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость. Классическая триада: зоб, тахикардия и экзофтальм, описанная еще К. Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. В ряде случаев при болезни Грейвса на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, иногда имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век). Наличие у пациента выраженной офтальмопатии позволяет практически безошибочно поставить диагноз, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, эндокринная офтальмопатия наблюдается только при болезни Грейвса.

Лабораторная диагностика

При наличии характерной клинической картины и подозрении на болезнь Грейвса необходимо определить:

-уровень ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л);

-уровни свободных T4 и T3.

Патогномоничным для болезни Грейвса является очень низкий уровень ТТГ. В случае низкого уровня ТТГ и повышения уровня хотя бы одного из периферических тиреоидных гормонов (T4 или T3) следует диагностировать манифестный тиреотоксикоз, при нормальных уровнях T4 и T3 — субклинический тиреотоксикоз.

Таким образом, повышение уровня свободного T4 и/или свободного T3 и снижение уровня ТТГ подтверждают наличие тиреотоксикоза.

Патогномоничным признаком, позволяющим подтвердить болезнь Грейвса, является повышенный уровень АТ-рТТГ.

Инструментальные методы диагностики

УЗИ щитовидной железы является простым и достаточно информативным методом, позволяющим с высокой точностью определить объем щитовидной железы, ее эхогенность, наличие узлов и особенности кровотока. При болезни Грейвса УЗИ щитовидной железы примерно в 80% случаев выявляет:

-диффузное увеличение щитовидной железы;

-снижение ее эхогенности;

-усиление кровотока в щитовидной железе.

Общие принципы лечения

Цель лечения при болезни Грейвса — достижение ремиссии, стойкая нормализация уровня тиреоидных гормонов.

Существуют три основных метода лечения болезни Грейвса как у детей, так и взрослых:

-медикаментозная терапия антитиреоидными средствами (тиамазол, пропилтиоурацил);

-хирургическое лечение (тиреоидэктомия);

-терапия радиоактивным йодом (131I).

Медикаментозная терапия

У детей препаратом выбора при медикаментозной терапии болезни Грейвса является тиамазол (торговые названия Мерказолил, Тирозол) (1/++). Тиамазол выпускается в таблетках по 5 или 10 мг. Начальная доза тиамазола у детей и подростков обычно составляет 0,2—0,5 мг/кг/сут (от 0,1 до 1,0 мг/кг/сут, максимальная суточная доза — 40 мг).

Режим приема — обычно 2—3 раза в сутки, допустимо принимать препарат 1 раз в сутки. Многочисленные наблюдения у взрослых больных не подтверждают необходимости многократного приема препарата. Лечение «начальной дозой» тиамазола должно продолжаться до нормализации уровней гормонов щитовидной железы.

Минимальная длительность лечения тиамазолом у детей должна составлять не менее 1,5—2 лет (1/++). Если тиамазол выбран в качестве терапии «первой линии» при болезни Грейвса у детей (а так бывает в подавляющем большинстве случаев), длительность его приема должна составлять не менее 1,5—2 лет, после чего препарат отменяют или его дозу снижают до минимальной, чтобы оценить, наступила ли ремиссия.

Хирургическое лечение

Безусловным преимуществом этого способа лечения является быстрая ликвидация тиреотоксикоза.

Показания к оперативному лечению:

-неэффективность медикаментозной терапии (отсутствие стойкой ремиссии);

-наличие серьезных побочных эффектов тиамазола (пропилтиоурацила);

-зоб большого размера (масса щитовидной железы > 80 г), т. к. в этих случаях реакция на 131I может быть недостаточно выраженной;

- выраженная эндокринная офтальмопатия, при которой терапия 131I противопоказана;

-отказ от терапии радиоактивным йодом при неэффективности медикаментозной терапии.

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза: 1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы. При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю. СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено. Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление. В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами. 2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб. При пальпации ЩЖ безболезненна. Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.  Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ. 3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев. Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.   В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.