167. Внутриутробная гипоксия. Определение. Этиология. Патогенез. Методы пренатальной диагностики.

Внутриутробая гипоксия - гипоксия плода: - антенатальная гипоксия - до начала родовой деятельности - интранатальная - при возникновении кислородной недостаточности во время родового акта.

Гипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация ими кислорода.

Классификация

Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности течения различают хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестоз/преэклампсия, длительная угроза прерывания, перенашивание, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, инфицирование плода).

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютная короткость пуповины, истинный узел пуповины), реже наблюдается во время беременности при угрожающих жизни матери состояниях (преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки).

Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности различают

функциональную гипоксию (легкая форма), когда имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболическую гипоксию, которая является более глубокой, но при этом изменения метаболизма обратимы;

деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.

В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.

Типоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток при пониженном рО2 в крови матери.

Циркуляторная гипоксия плода характеризуется нарушением доставки кислорода к тканям на фоне нормального насыщения, напряжения и содержания кислорода в артериальной крови.

Темический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при гемолитической болезни плода).

Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород при нормальном содержании и насыщении крови кислородом. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной на фоне тяжелой длительной кислородной недостаточности любого генеза.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.

Патогенез

В различные периоды беременности кислородная недостаточность имеет неодинаковые последствия для эмбриона, плода и новорожденного. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться нарушением развития эмбриона вплоть до его гибели. Кислородное голодание в период фетогенеза может приводить к задержке роста плода, поражению ЦНС плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации в постнатальном периоде, мертворождению и гибели новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным объемом сердца; высокой частотой сердечных сокращений; значительной кислородной емкостью крови; наличием фетального гемоглобина (составляет 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах плода, обладает повышенным сродством к кислороду); наличием артериовенозных шунтов (венозный, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь; анаэробным гликолизом, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах и повышает устойчивость плода к кислородному голоданию.

Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии плода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличиваются минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. На фоне ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и, в первую очередь, надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. В результате этих изменений происходит угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики у плода происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, уменьшением адекватного газообмена в тканях плода. В патогенезе вышеперечисленных нарушений большая роль отводится универсальному регулятору сосудистого тонуса - оксиду азота (NO), который вырабатывается клетками эндотелия (включая амнион, пуповину). NO, являясь вазодилататором, в то же время снижает агрегацию тромбоцитов и предотвращает их адгезию к сосудистой стенке. Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу жидкой части крови и форменных элементов из сосудистого русла. Результатом этих изменений являются гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные, а иногда и массивные кровоизлияния в жизненно важные органы плода.

Под влиянием кислородной недостаточности отмечаются значительные изменения параметров метаболизма, результатом чего является усиление накопления в организме плода недоокисленных продуктов обмена - то есть патологический метаболический или респираторно-метаболический ацидоз. Параллельно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые, наряду с недоокисленными продуктами обмена, угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, повышая их проницаемость. Наиболее значительны! изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Гиперкалиемия, наряду с гипоксией и ацидозом, играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода. Вследствие выраженных изменений макро-и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов плода могут развиваться ишемия и некрозы, особенно в ЦНС и надпочечниках.

Диагностика гипоксии плода во время беременности основывается на р

езультатах оценки его функционального состояния с использованием дополнительных методов (кардиотокография, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, КОС пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).

При кардиотокографии к начальным признакам гипоксии плода относятся тахикардия (до 180 уд./мин.) или умеренная брадикардия (до 100 уд./мин.), снижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 уд./мин.) или тахикардия (более 180 уд./мин.), монотонность ритма (свыше 50% записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. •

Исследование биофизического профиля (БФП) плода целесообразно при патологическом нестрессовом тесте. При гипоксии наблюдается снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода. Суммарная оценка БФП 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведение повторного исследования. Оценка 5 баллов и менее свидетельствует о выраженной внутриутробной гипоксии плода.

При допплерометрической оценке кровотока в системе мать-плацента-плод снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (систоло-диастолическое отношение более 3,0) свидетельствует об увеличении сосудистого сопротивления плаценты, что четко коррелирует с гиперкапнией, гипоксемией и ацидемией у плода. Гемодинамические нарушения плодового кровотока (в аорте, в средней мозговой артерии, в почечных артериях плода) свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики в ответ на уменьшение плацентарной перфузии.

Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода (систоло-диастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,8) при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода за счет вазодилатации - «охранный круг кровообращения». Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода обозначается термином «централизация плодового кровообращения». Крайне неблагоприятным прогностическим признаком для плода является «критическое состояние кровотока»: нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины, регургитация через трехстворчатый клапан, отсутствие диастолического кровотока в аорте плода. По мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока у плода (венозный проток) - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы вплоть до нулевых или отрицательных значений.

Амниоскопия нередко позволяет обнаружить окрашивание околоплодных вод меконием, что указывает на гипоксию плода.

Диагноз гипоксии плода во время беременности можно поставить при исследовании КОС плодовой крови, полученной с помощью кордоцентеза