33. Пневмония у детей раннего возраста. Определение. Патогенез. Осложнения.
Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием дыхательных расстройств и внутриальвеолярной экссудации, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах легких
ПАТОГЕНЕЗ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в легкие. Возникающая при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.
Возбудители могут попасть в легкие несколькими путями, которые для разных микроорганизмов могут различаться (табл. 7) [10]:
• аэрогенный (основной) — в результате аспирации секрета носоглотки или вдыхания аэрозоля, содержащего микроорганизмы,
• лимфогенный и гематогенный (редки и не имеют большого практического значения) — в результате распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции.
Аспирация содержимого носоглотки — основной механизм инфицирования легких и развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, в частности S.pneumoniae, могут колонизировать носоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета носоглотки — феномен, наблюдающийся у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мерцательный эпителий, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность.
При повреждении механизмов самоочищения трахеобронхиального дерева, например при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность обсеменения или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.
Далее при пневмонии любой этиологии происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол. Мелкие дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и потока выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, способен попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое количество бактерий, может распространяться через альвеолярные поры на всю долю легкого, нередко вовлекая в воспалительный процесс плевру. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров — очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек и снижение воздушности легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением других клинических признаков дыхательной недостаточности. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения.
В случае формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса, в связи с чем пневмония в большинстве случаев имеет одностороннюю локализацию и не выходит за рамки пораженного легкого. У больных с локализованной (односторонней) пневмонией уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) и ИЛ-6 и ИЛ-8 оказываются повышенными в пораженном легком, но остаются нормальными в интактном легком и сыворотке крови [10–11]. В случаях тяжелой пневмонии воспалительный ответ выходит за пределы пораженного легкого, приобретая системный характер. Это, в частности, отражается в повышении уровня указанных провоспалительных медиаторов в сыворотке крови. Гетерогенность ответа на очаговую легочную инфекцию может быть объяснена генетическим полиморфизмом: в настоящее время есть сведения о большом числе генов, оказывающих влияние на течение и исходы пневмонии.
– осложнения:
» легочные - плеврит, легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс)
» внелегочные – инфекционнотоксический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, септический шок.
Легочные осложнения пневмоний
-Внутрилегочная деструкция
• Представляет собой нагноение в легких на месте клеточной инфильтрации с образованием булл или абсцессов, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, гемофильной палочки, реже – гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой.
• Сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента вскрытия и опорожнения абсцесса/буллы, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.
-Плеврит
• Это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.
• У детей в подавляющем большинстве случаев наблюдается синпневмонический плеврит, т. е. протекающий одновременно с воспалением легких, и значительно реже - метапневмонический, т. е. возникающий вслед за пневмонией.
• Различают сухие и эксудативные плевриты.
• В свою очередь эксудативные плевриты делятся на серозные и гнойные.
• Особенностью детского возраста является большая частота гнойного плеврита: у детей до 5 лет он встречается в 2/3 всех случаев выпотного плеврита, у детей от 6 до 10 лет - в 1/4 и от 11 до 15 лет - в 1/10 случаев.
• Клиническая диагностика базируется на выявлении болевого синдрома, выпота или воздуха в полости плевры, изменении объемных соотношений в грудной клетке, характеристике экссудата.
• При дыхании боли интенсивные, связаны с трением воспаленных листков плевры (сухой плеврит), исчезают при накоплении жидкости. Они локализуются в грудной стенке, имитируя межреберную невралгию, могут иррадиировать в плечо или живот (при вовлечении диафрагмальной плевры). Кашель сухой, болезненный, дыхательная экскурсия ограничена. Больной плевритом испытывает чувство страха, грудные дети часто стонут. При аускультации определяется ослабление дыхания.
• Наличие выпота определяется перкуторно; его верхняя граница вогнута книзу: ниже у позвоночника и выше в подмышечной зоне (линия Дамуазо). Над этой линией определяется треугольник ясного звука. Дыхание над зоной выпота ослаблено, смещение средостения определяется при массивном выпоте.
• Наличие воздуха в полости плевры обусловливает появление тимпанита, резкое ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания, смещение средостения при напряженном пневмотораксе.
•Рентгенологически сухой плеврит может не выявляться, как небольшой (10—35 мл) выпот, 1-м признаком которого является заполнение костно-диафрагмального синуса. Удается заметить нежную линейную тень по костальному краю. Небольшой выпот выявляется в латеропозиции. Обильный выпот дает размытую, выпуклую вниз границу, выпадение фибрина — четкую вертикальную границу, отстоящую на 1—3 см от костального края. • Пневмоторакс выявляется в зоне повышенной прозрачности без легочного рисунка, при наличии выпота нижняя граница воздушного пузыря горизонтальная. • Эхографически листки плевры определяются четко, что позволяет оценить количество экссудата.
•Плевральный выпот — наиболее информативный материал для этиологической диагностики; он используется для посева, серологических тестов, а также для прямой бактериоскопии, что позволяет определить возбудителя.
• Исследование выпота должно быть прежде всего макроскопическое (цвет, прозрачность, обилие фибрина, густота, запах).
• Транссудат отличается от экссудата низким уровнем белка (ниже 30 г/л).
• Фибринозный экссудат мутный, но фибрин быстро оседает, просветляя его; гнойный экссудат имеет «слизистый» вид и отстаивается с трудом, его рН ниже 7,3.
• Хилезная жидкость имеет вид молока, содержит около 30 г/л белка и много жира (до 6 г/л).
• Микроскопия позволяет определить цитоз и характер клеток. Определение глюкозы оправдано в прозрачном выпоте, так как при обилии клеток ее уровень всегда понижен; низкое содержание глюкозы (ниже 1,7 ммоль/л, или 30 мг%) типично для ревматического плеврита.
-ПИОПНЕВМОТОРАКС
• Пиопневмоторакс возникает при прорыве очага пневмонической деструкции (гной и воздух), реже как осложнение спонтанного пневмоторакса (последующее инфицирование пневмоторакса).
• Клиническая картина. Прорыв очага деструкции в полость плевры обычно происходит остро и сопровождается болевым синдромом, тахи- и диспноэ, часто шоковыми явлениями. Реже этот эпизод остается незамеченным. Очищение гнойника часто сопровождается падением температуры тела.
• Наличие гноя в полости плевры не всегда сопровождается воспалением плевры, так что при использовании эффективных антибиотиков процесс может закончиться рассасыванием воздуха и выпота. При неэффективности лечения воспаляются листки плевры, что проявляется, в частности, новым повышением температуры тела. Клапанный механизм также препятствует рассасыванию экссудата и воздуха.
• Лечение. Ненапряженный пиопневмоторакс можно лечить без дренирования, но при накоплении воздуха или экссудата дренирование обязательно. В большинстве случаев дренирования достаточно для расправления легкого (его длительность иногда составляет 3—4 нед), при неэффективности проводят пломбирование приводящего бронха или ушивание свища через торакоскоп.
-ХИЛОТОРАКС
• Хилоторакс — скопление хилезной жидкости в полости плевры. Может произойти при травме грудного лимфатического протока, при его свищах, но чаще происходит при нарушении лимфотока, причина которого (лимфангиоматоз легкого, медиастинит) не всегда выявляется. Иногда хилезный вид может иметь выпот при серозном плеврите, но он в отличие от истинного хилезного не просветляется при добавлении эфира.
• Лечение. При нетравматическом хилотораксе показано консервативное лечение: уменьшение в рационе жира и его замена триглицеридами среднецепочечных жирных кислот, в упорных случаях — полное парентеральное питание, удаление жидкости при симптомах сдавления. При неэффективности этих мер проводят перевязку грудного лимфатического протока.
-ГИДРОТОРАКС
• Гидроторакс — скопление транссудата в полости плевры в результате повышения гидростатического давления венозной крови или лимфы. Причины могут быть различны: венозный застой, медиастинит, опухоли средостения, а также снижение онкотического давления в плазме, наблюдаемое при нефротическом синдроме с гипопротеинемией. Выпот обычно двусторонний, но часто асимметричный по объему. Обильный транссудат снижает жизненную емкость легких и затрудняет газообмен.
• Гидроторакс не должен быть окончательным диагнозом, так как для его ликвидации требуется лечение основного заболевания. Удаление транссудата показано лишь при симптомах сдавления.
-Пневмоторакс
• Пневмоторакс — скопление воздуха в полости плевры. Происходит либо при разрыве легочной ткани и висцеральной плевры (очага деструкции при пневмонии, буллы при бронхиальной астме или врожденной эмфиземе, кисты), либо при травме с повреждением париетальной или висцеральной плевры.
• При этом давление в полости плевры повышается и может сравняться с атмосферным, что ведет к спадению легкого. Клапанный механизм, способствующий поступлению воздуха на вдохе и закрывающийся на выдохе, может привести к повышению давления выше атмосферного, что ведет к смещению средостения.
• Пневмоторакс является частым осложнением манипуляций (катетеризация крупных вен, плевральная пункция, реанимационные мероприятия, ИВЛ). У подростков наблюдается рецидивирующий спонтанный пневмоторакс.
• Клиническая картина. Начало внезапное, часто с болей в боку, кашля, одышки; дыхательная недостаточность типична для клапанного процесса. Наличие бронхиального свища подтверждается поступлением воздуха при его отсасывании. Небольшое скопление воздуха может остаться незамеченным.7 При отсутствии свища воздух быстро (1—2 нед) рассасывается, удаление воздуха ускоряет этот процесс.
• Лечение. Рассасывание ускоряется при дыхании кислородом. Отсутствие тенденции к рассасыванию служит показанием к дренированию. При клапанном пневмотораксе дренирование (активное), как правило, бывает необходимо. При «привычном» пневмотораксе проводят плевродез с помощью вдувания порошка талька или тетрациклина. Открытый пневмоторакс при травме требует временной герметизации лейкопластырем до поступления в хирургическое отделение.
-Гемоторакс
• Гемоторакс — скопление крови в полости плевры. Наблюдается при травмах, разрывах сосудов легкого, при ущемлении диафрагмальной грыжи. Лечение состоит в заместительном переливании крови и перевязке сосуда при массивной кровопотере или в консервативной остановке незначительного кровотечения. Излившаяся в плевру кровь подлежит удалению для предотвращения образования спаек.
-Инфекционно-токсический шок
Бактериемия с развитием инфекционно-токсического (бактериального) шока — наиболее грозное осложнение при ВП с высоким риском летальности. Наблюдается менее чем у 1% пациентов, обычно при лобарном или большем объеме поражения легких. Клинически проявляется симптомами ОРДС:
• расстройство гемодинамики — гипотония, холодные конечности, мраморность кожи, акроцианоз, снижение диуреза;
• некорригируемый при оксигенотерапии цианоз cлизистых оболочек;
• тахипноэ;
• SaO2 < 92% или индекс оксигенации (PaO2 /FiO2 ) < 250;
• нарушение сознания;
• лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения