139. Хронический гастродуоденит у детей. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический гастродуоденит (ХГД) — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой СО желудка и 12-перстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Эпидемиология

• ХГ и ХГД —встречаются с частотой 300–400 на 1000 детского населения, причем изолированные поражения не превышают 10–15%.

• В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%.

• Наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10–15 лет.

• Частота ХГ, связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребенка и составляет у детей 4–9 лет 20%, 10–14 лет — 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52–70%.

Причины заболевания гастродуоденитом

• наследственная предрасположенность;

• неправильное питание - воздействие на слизистую горячих, холодных и очень острых продуктов;

• нерегулярное питание, еда всухомятку;

• стрессы;

• бактерия H. рylori, вирус Эпштейна-Барр и др.

• длительный прием некоторых лекарств (аспирин, некоторые антибиотики);

• курение;

• кишечные инфекции;

• хронические инфекции в полости рта и глотке (кариозные зубы, воспаление миндалин);

• заболевания желчного пузыря, печени, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

• На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотнопептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор считают решающим и определяющим.

• H. pylori — один из основных этиологических факторов развития ХГД, существенно повышающий риск развития язвенной болезни и рака желудка

• Длительное пребывание H. pylori в СО желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический T- и Bклеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

• Агрессивная среда желудка непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу H. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2 . Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. pylori.

• В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

• В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.).

• Циркулируя в крови, они оказывают воздействие на рецепторы органов и тканей, регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

• Помимо ХГ, ассоциированного с H. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации).

• Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного ХГ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

1. По происхождению Первичный (экзогенный) Вторичный (эндогенный)

2. Этиологические факторы

Инфекционный: • H. pylori; • другие бактерии, вирусы, грибы. Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный)

• Аутоиммунный (при БК, гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.)

3. Топография

• Гастрит (антральный; фундальный; пангастрит)

• Дуоденит: (бульбит; постбульбарный; пандуоденит.

• Гастродуоденит

4. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки

• Эндоскопическая - эритематозный/экссудативный, нодулярный, эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами), геморрагический, атрофический, смешанный.

Морфологическая

• По глубине поражения (поверхностный, диффузный)

• По характеру поражения: (с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии)

• Без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические)

5. Периоды заболевания

• Обострение.

• Неполная клиническая ремиссия.

• Полная клиническая ремиссия.

• Клинико-эндоскопическаяремиссия.

• Кпинико-эндоскопически- морфологическая ремиссия.

6. Характер кислотной продукции желудка

• с повышенной функцией,

• с сохраненной функцией,

• с пониженной функцией.

I. Аутоиммунный ХГ (этиология неизвестна; аутоиммунный патогенез).

II. Инфекционный ХГ:

1. ХГ, индуцированный H.pylori.

2. Бактериальный негеликобактерный ХГ: а) вызванный энтерококками; б) вызванный микобактериями; в) вызванный бледной трепонемой

3. Вирусный ХГ: а) вызванный энтеровирусом; б) вызванный цитомегаловирусом.

4. Грибковый ХГ: а) при желудочном мукормикозе; б) при желудочном кандидозе; в) при желудочном гистоплазмозе.

5. Паразитарный ХГ: а) вызванный криптоспоридиями; б) вызванный желудочным стронгилоидозом; в) вызванный желудочным анизакиазом.

III. Экзогенный ХГ:

1. Лекарственный ХГ.

2. Алкогольный ХГ.

3. Радиационный ХГ.

4. ХГ, вызванный химическими веществами.

IV. ХГ, вызванный воздействием специфических причин:

1. Лимфобластный ХГ.

2. Болезнь Менетрие — гигантский гипертрофический ХГ.

3. Аллергический ХГ.

4. Эозинофильный ХГ.

V. Вторичный ХГ, вызванный другими заболеваниями:

1. ХГ при саркоидозе.

2. ХГ при васкулитах.

3. ХГ при болезни Крона (Крон-гастрит)