182. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Определение. Основные клинические формы.

К ранним признакам РДС относят:

• одышка (более 60/мин), возникающая в первые минуты или часы жизни;

• экспираторные шумы («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;

• западение грудной клетки на вдохе (втяжения мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк (дыхание «трубача»).

Дыхательная недостаточность в большинстве случаев прогрессирует в течение первых 24-48 ч жизни. На 3-4-е сутки, как правило, отмечается стабилизация состояния. В большинстве случаев РДС разрешается к 5-7 дню жизни.

Возможна организация пренатальной диагностики (прогнозирование риска) РДС, основанной на исследовании липидного спектра околоплодных вод, но она целесообразна только в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах.

Наиболее информативны следующие методы.

• Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. У новорождённых от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

• Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме >5 мкмоль/л) или фосфа-тидилглицерина (в норме >3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатилдиглицерола в амнио-тической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДС.

Методичка: Синдром дыхательных расстройств встречается тем чаще, чем ниже срок гестации. Так при сроке гестации менее 27 недель СДР развивается у 80-90% недоношенных, в то время как при сроке гестации 37 недель и более – у 1-2%. Клинические проявления СДР у недоношенных детей имеют ярко выраженные особенности: «хрюкающий выдох», раздувание щек, парадоксальное дыхание. Клиника СДР нередко сочетается с внутрижелудочковыми кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, геморрагическим синдромом, полиорганной недостаточностью. Лечение СДР у недоношенных включает создание температурной защиты, использование сурфактанта (в том числе и в профилактических целях). Для определения тактики дыхательной терапии при СДР у недоношенных используют гипероксидный тест (исследование напряжения кислорода в крови после ингаляции 60% кислорода). Одной из причин, утяжеляющих течение СДР, пневмонии является функционирование боталлова протока. Для коррекции указанных нарушений используют введение индометацина, ипубруфена или хирургическое закрытие артериального протока.

183. Пневмонии новорожденных. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Особенности врожденной и постнатальной пневмоний. Прогноз. Диспансерное наблюдение.

Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием дыхательных расстройств и внутриальвеолярной экссудации, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах легких.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитию пневмоний у новорождённых способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в антенатальном интранатальном и постнатальном периодах. Пневмония у новорождённого может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализо-ванной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами пневмонии могут быть различные бактерии, вирусы, грибы. Этиология и патогене: ряда трансплацентарных вирусных пневмоний описаны в разделе «Врождённые инфекции».

Среди бактериальных возбудителей врождённой пневмонии до середины 90-х годов прошлого века пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь стрептококк группы В. В последние десятилетия увеличился удельный вес пневмоний, вызванных грамотрицательными бактериями: клебсиеллой, кишечной палочкой, протеем. Отмечают спорадические случаи хламидийной и микоплазменной пневмонии.

К факторам риска развития врождённой пневмонии относят:

• инфекционно-воспалительные заболевания у матери;

• длительный безводный промежуток;

• недоношенность и ЗВУР плода;

• осложнённое течение беременности, приводящее к хронической гипоксии плода;

• тяжёлая асфиксия в родах.

Инфицирование тяжелобольных и глубоко недоношенных новорождённых после рождения может происходить в процессе лечения в условиях ОРИТН, особенно на фоне проведения ИВЛ. В этом случае возбудителем чаще всего бывает госпитальная микрофлора (метициллин-резистентные штаммы стафилококка, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, грибы и др.). Заражение также происходит в результате нарушения санитарно-эпидемиологического режима персоналом при работе с венозными и артериальными линиями, обслуживании внешнего контура аппарата ИВЛ, недостаточно тщательном уходе за верхними дыхательными путями ребёнка.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфекционный агент может попадать в лёгкие плода и новорождённого гематогенным путём (трансплацентарно) или при аспирации инфицированных околоплодных вод.

В постнатальном периоде заражение чаще происходит воздушно-капельным (бронхогенным) путём.

В патогенезе пневмоний новорождённых большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость лёгочной ткани, недостаточная бактерицидная активность сурфактанта. Все это обуславливает повышенную восприимчивость недоношенных детей к развитию пневмонии.

Инфекционные (преимущественно бактериальные) агенты, поражая альвеолярную мембрану и интерстициальное пространство лёгких, вызывают развитие триады признаков: формирование гиалиновых мембран (особенно характерно для стрептококков группы В), гнойное воспаление и интерстициальный отёк. В результате этих процессов развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом. Тяжёлые вторичные метаболические нарушения и выраженный инфекционный токсикоз при пневмонии у новорождённого нередко становятся причиной развития полиорганной недостаточности. В этом случае пневмонию рассматривают как симптом неона-тального сепсиса.

Классификация:

1)По условиям инфицирования: – внебольничные (домашние)- пневмонии, возникшие у ребенка в обычных домашних условиях; – нозокомиальные (госпитальные, внутрибольничные) - пневмонии, развившиеся после 72 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 72 ч после выписки.

2)У новорожденных: • внутриутробные (врожденные) - пневмонии, проявившиеся в первые 72 ч жизни ребенка; • постнатальные (приобретенные) » внебольничные и нозокомиальные; • вентиляционные пневмонии (ВП) - пневмонии, развивающиеся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) » ранние (первые 3 сут на ИВЛ)» поздние (более 3 сут на ИВЛ); • пневмонии при иммунодефицитных состояниях.

3) По тяжести - среднетяжелая, тяжелая

Критерии тяжести: – наличие и степень выраженности легочносердечной недостаточности, – токсикоза, – осложнений: - легочные - плеврит, легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс); -внелегочные – инфекционнотоксический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, септический шок.

4) По характеру клиникорентгенологической картины: очаговая, очагово-сливная, долевая (крупозная), сегментарная, интерстициальная.

5) По течению: – острые неосложненные - 2-4 нед;– острые осложненных - 1-2 мес ; – затяжное течение - при отсутствия положительной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 мес.

6) По этиологии: − вирусные, − бактериальные, − грибковые, − паразитарные, − смешанные.

7) По патогенезу: – Первичные, –Вторичные

Врожденная пневмония - острое инфекционное заболе­вание с преимущественным поражением респираторных отде­лов легких и накоплением воспалительного экссудата внутри альвеол, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, как правило, в первые 72 ч жизни.

Причиной врожденной пневмонии является внутри­утробное или интранатальное инфицирование плода микро­организмами различной этиологии трансплацентарным, восходящим или контактным путем. Возбудители врожденной пневмонии: бактерии,вирусы, грибы.

Большую роль в развитии врожденной пневмонии играют инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (пиелонефрит, хориоамнионит, эндометрит и т.д.); гестационная зрелость плода, состояние системы сурфактанта и бронхолегочного аппарата, пороки развития бронхиального дерева, перенесенная внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония и околоплодных вод. Недоношенность, респи­раторный дистресс-синдром (РДС), нарушение сердечно-легочной адаптации, гипоксия плода способствуют разви­тию инфекционного процесса вследствие функциональной, морфологической и иммунологической незрелости ткани легких.

Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности или в результате инфицирования легких при поступлении в них околоплодных вод (зараженных при эндометрите, хориоамнионите и т.д.) либо при аспирации инфицирован­ного содержимого родовых путей. Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение легких (как альвеол, так и интерстиция). Данные изменения обусловливают воз­никновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхима­тозного отека легких, повышение внутрилегочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нару­шения микроциркуляции очень быстро развивается поли­органная недостаточность (вначале - сердечно-легочная, затем - других органов).

Клиника: Для проявления Пневмонии характерны основные синдромы:

•Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2- глобулинов, появление С-реактивного белка).

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

• Синдром вовлечения других органов и систем - сердечнососудистой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Диспансеризация: Дети, перенесшие среднетяжелую ВП, - 6 мес

• Дети, перенесшие тяжелую и осложненную ВП — в течение 12 месяцев в медицинских организациях I уровня врачомпедиатром участковым или врачом общей практики (семейным врачом) по месту жительства, по показаниям — пульмонологом.

• Дети, перенесшие ВП, могут быть направлены для реабилитации в специализированный местный санаторий на 10–11 день стационарного лечения (не менее 14 дней, в течение которых проводится медицинская реабилитация , с учетом подтвержденной результатами обследования перспективы восстановления функций (реабилитационного потенциала).

Плановая вакцинация проводится после выздоровления.

• Возобновление закаливания возможно через 2–3 нед после нормализации температуры, занятия спортом допустимы через 6–12 нед после выздоровления (в зависимости от тяжести пневмонии)

ПРОГНОЗ: Летальность при врождённой пневмонии составляет 5-10%. При выздоровлении доношенных детей, перенесших врождённую бактериальную пневмонию, отдаленный прогноз, как правило, благоприятный. У глубоко недоношенных детей бактериальная и микоплазменная пневмония повышают риск развития бронхолёгочной дисплазии. Летальность при нозокомиальной пневмонии зависит от преморбидного фона и степени морфо-функциональной зрелости ребёнка. Развитие госпитальной инфекции в условиях отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания.