190. Врожденный микоплазмоз. Определение. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение

Заболевание вызывает микоплазма. При попадании в организм плода микоплазма поражает практически все органы; специфические изменения обнаруживают в ЦНС, легких, печени, почках.

Клиническая картина: интерстициальная двусторонняя пневмония(кашель, одышка), гепатоспленомегалия, менингит, лимфоаденопатия, лихорадка.

В ОАК: нормохромная анемия,отсутствие лейкоцитоза, выраженный нетрофилез, эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитоз,сменяющийся тромбоцитопенией.

Диагностика:световая микроскопия, фазово-контрастная микроскопия или иммунофлюоресценция. Серологические реакции: ИФА,РСК-диагностическим считают 4 кратное увеличение титра.

Лечение: Джозамицин и мидекамицин по 30-50 мг/(кг*сут). Кратность: 3 раза в день.схема применения: не менее 3 недель.

При пневмонии: эритромицин по 20-40 мг/(кг*сут), 4 раза в сутки.

При поражении цнс применяют фторхинолоны.

191. Врожденный токсоплазмоз. Определение. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Токсоплазмоз - возбудитель Тоxорlаsma. Источниками и переносчиками паразита являются кошки, грызуны.

Токсоплазмоз возглавляет список, обозначающий ТОРЧ-инфекции. Его часто связывают с кошками, но источником заражения может быть любой представитель млекопитающихся и даже птицы. Заразиться токсоплазмой можно и от сырого мяса, фарша, причем человек даже не почувствует проникновения опасного паразита.

Признаки недомогания напоминают грипп, но проходят довольно быстро. Женщины страдают хроническими воспалительными процессами в матке и бесплодием.

Плод инфицируется чаще во второй половине внутриутробной жизни и только в том случае, если мать заразилась во время настоящей беременности.

Чем позднее инфицируется плод, тем легче протекает заболевание.

Патогенез: заражение женщины в первые 2 мес беременности не приводит к заражению плода, тогда как заболевание на 3-6 мес сопровождается инфицированием плода. При попадании в организм плода токсоплазма поражает преимущественно цнс: недоразвитие полушарий головного мозга с явлениями микроцефалии, гидроцефалии. Отмечают развиие тромбоваскулита с очагами асептического некроза. Поражаются печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы.

Эпидемиология: По оценкам ВОЗ число лиц, инвазированных токсоплазмами, превышает 1,5 млрд. человек, пораженность населения на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем около 35%. Минимальная зараженность отмечается в США, Англии, странах Северной Европы – 15-17%, низкая, на уровне 25%, - в Новой Зеландии, Австралии, средняя – 35-50% во многих странах Азии, Африки, Америки и Европы, в том числе – в Российской Федерации и странах СНГ. Практически субтотальная инвазированность населения отмечена во Франции и на Магадаскаре (более 85%). Ежегодно острый токсоплазмоз первично переносят 3% популяции и более в странах с высокой пораженностью населения, в «благополучных» и «относительно благополучных» по токсоплазмозу странах Северной Европы, Великобритании и США – менее 1%..

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Классическая тетрада: гидроцефалия или микроцефалия, хориоретинит, судороги и внутричерепные кальцификаты возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания. При остром течении: лихорадка, увеличение печени и селезенки, желтуха.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:

1)тест с окраской по Сейбину — чувствительный и высокоспецифический, но выполним только с живыми паразитами;

2)ИФА — легкодоступный и наиболее часто используемый тест; Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние AT в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки AT к IgM.

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами, которые блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза пириметамина составляет 1 мг/кг (в 2 приёма), сульфаниламидов короткого действия — 0,1мг/кг (в 3-4 приёма).

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин — 5 дней, сульфаниламид — 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7-14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1-2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/(кгхсут) в 3 введения.

Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением производного фолиевой кислоты. Препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официнальный препарат кальция фолинат назначают по 1-5 мг 1 раз в 3 дня в течение всего курса терапии. На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя, учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита. Спирамицин назначают по 150 000- 300 000 Ед/кг — суточная доза в 2 приёма в течение 10 дней, рокситромицин — по 5-8 мг/кг в сутки, азитромицин — по 5 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней.