Особливості первинного туберкульозу у дорослих

Зараження і захворювання на туберкульоз може відбутись після 18 років. Захворювання спочатку не має виражених клінічних ознак, атому діагностується пізно. Людей у такому віці рідше обстежують, їм нерегулярно проводять туберкулінові проби.

Локалізація патологічних вогнищ у легенях дорослих нетипова для туберкульозу. Первинне вогнище частіше локалізується в нижніх і середніх частках, у третьому сегменті легені, у прикореневій ділянці. Процес може перебігати за типом бронхоектазів.

Бронхіальні лімфатичні вузли незначно збільшені (1 - 2 см), а патологічні зміни в них передують змінам у легені. Такі лімфатичні вузли важко визначити під час рентгенологічного обстеження, але їх тіні зумовлюють розширення кореня легені. Ця ознака особливо виражена тоді, коли до патологічних змін у лімфатичних вузлах приєднується періаденіт. У дітей лімфатичні вузли діаметром до 2 см легше визначаються, тому що грудна клітка менша.

Найпершою ознакою первинного туберкульозу у дорослих є лімфаденіт, хоча і менше виражений.

Легеневий процес патогенетично розвивається вторинно. Частішими клінічними формами первинного туберкульозу легень є лімфогематогенно дисемінований і вогнищевий туберкульоз.

Первинні форми туберкульозу у дорослих, навіть за своєчасного виявлення, часто призводять до ускладнень: специфічного ураження бронха, бронхогенного обсіменіння, фіброзу, ателектазу.

Туберкулінові проби слабко позитивні у однієї третини хворих, а гіперергія зовсім не характерна. Цінною діагностичною ознакою є виникнення віражу туберкулінових реакцій.

Важливе значення має бронхоскопія з біопсією патологічно зміненої слизової оболонки бронха, а також дослідження змиву з бронхів. Мікобактерії туберкульозу виявляються рідко внаслідок олігобактеріальності. Крім локальних симптомів, у таких хворих спостерігається астенія, артралгія, енцефалопатія, вузлувата еритема, гломерулонефрит. Усі ці прояви параспецифічні, тобто мають токсико - алергічний характер.

Первинні форми туберкульозу у дорослих часто загострюються і рецидивують. Спалахи спричинюють ураження нових легеневих сегментів.

Відмінними ознаками первинного туберкульозу від вторинного є те, що на первинний туберкульоз хворіють переважно люди молодого віку (частіше до 25 років, рідше до 40 років). Для диференціальної діагностики має значення спостереження за динамікою інфікування, ураження лімфатичних вузлів середостіння і токсико - алергічне збільшення периферичних вузлів, нерідко специфічне ураження бронхів, олігобактеріальність з частою первинною медикаментозною стійкістю мікобактерій туберкульозу, утворення петрифікатів у лімфатичних вузлах, ураження плеври, поява двосторонніх інфільтратів.

Діагностичні критерії первинного туберкульозу у дорослих такі: більш виражена інтоксикація, часте ураження лімфатичних вузлів і серозних оболонок (полісерозит); параспецифічні реакції - фліктена, вузлувата еритема, поліартрит Понсе; гіперергічні туберкулінові проби.

Вторинний туберкульоз Дисемінований туберкульоз легень

Дисемінований туберкульоз легень - характеризується наявністю множинних, зазвичай в обох легенях, вогнищ дисемінації гематогенного, лімфогенного або змішаного генезу різної давності і з різним співвідношенням ексудативного та продуктивного запалення, гострим, підгострим або хронічним перебігом. Серед інших клінічних форм дисемінований туберкульоз легень становить 20 - 25 %.

Патогенез. При дисемінованому туберкульозі легень МБТ проникають у легені гематогенним, лімфогенним, лімфогематогенним і рідко лімфобронхогенним шляхом. При гематогенній дисемінації вогнища локалізуються впродовж обох легень, переважно симетрично на верхівках, у кортикальному відділі легень. При лімфатичному шляхові ураження МБТ поширюються ретроградно з лімфатичних вузлів межистіння (лімфатичними судинами). Виникає, як правило, односторонній дисемінований туберкульоз легень. Вогнища розміщуються переважно в прикореневих ділянках і верхніх відділах легень на фоні значного лімфангіту.

Нагальними умовами розвитку гематогенно - дисемінованого туберкульозу є:

1. туберкульозна бактеріемія (поняття ввів Бенда в 1884 році), яка є обов'язковою;

2. наявність місцевої гіперсенсибілізації до туберкульозної інфекції в органах, де затримуються МБТ;

3. різке зниження опірності, зумовлене різними причинами: переохолодження, гіперінсоляція, порушення обміну речовин і діяльності нервової системи, неспецифічні захворювання.

Проникнення МБТ у кров відбувається різними шляхами:

а) при первинному потраплянні значної кількості вірулентних МБТ до кровоносного русла;

б) через стінку судин в результаті її підвищеної проникності в зоні ураження, специфічного запалення судин або прориву казеозного вогнища безпосередньо в судину. Такі зміни мають місце при локальних первинних формах туберкульозу, загостренні післяпервинних вогнищ в легенях чи інших органах (нирки, кістки, сечостатева система тощо).

Загострення старого вогнища може відбуватись у осіб як похилого, так і молодого віку;

в) найчастіше МБТ потрапляють у кров з уражених лімфатичних вузлів, що відображено на схемі.

Схема 2.1. Поширення мікобактерій туберкульозу

У випадках зазначених у пунктах б) та в) має місце тимчасова (за визначенням П. І. Беневоленського) транзиторна бактеріемія.

Але наявність тільки бактеріемії рідко спричинює розвиток гематогенно - дисемінова - ного туберкульозу, навіть при специфічному ураженні судин. Це пояснюється тим, що людина має вроджену резистентність до туберкульозної інфекції і набутий імунітет. Мікобактерії туберкульозу знешкоджуються в крові за допомогою таких захисних механізмів як фагоцитоз, внутрішньо - та позаклітинне руйнування МБТ і виведення їх із сечею.

Таким чином, гематогенно - дисемінований туберкульоз виникає при взаємодії специфічних і неспецифічних чинників, які сприяють виникненню бактеріемії, підвищенню реактивності тканин, зниженню опірності організму і специфічного імунітету.

Розрізняють гострий, підгострий та хронічний дисемінований туберкульоз легень.

Гострий гематогенно - дисемінований туберкульоз називається міліарним і виділяється в окрему клінічну форму туберкульозу.

Патоморфологія. Виникненню туберкульозних горбків передує змінений стан судинної системи. О. І. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. І. Струков у таких випадках відмічали розбухання і дезорганізацію колагену, фібриноїдний некроз стінки судин, утворення ендотромбофлебітів і вогнищ крововиливів. Навколо останніх і формуються туберкульозні вогнища за рахунок одночасного надходження з крові і осідання МБТ.

При гематогенно-дисемінованому туберкульозі ексудативнонекротична фаза запалення переходить у продуктивну, що сприяє розвитку інтерстиціального склерозу, який зумовлює поступове формування фіброзної тканини і емфіземи. Фіброз і емфізема є основою деформації бронхів і розвитку бронхоектазів. Крім того, у таких хворих внаслідок специфічного ураження судин у подальшому наступає їх звуження, потім облітерація. Такі зміни ведуть до змін всієї системи малого кола кровообігу.

Підгострий дисемінований туберкульоз може виникати гематогенним, лімфогенним, лімфогематогенним, бронхогенним (дуже рідко) шляхами.

Для підгострого дисемінованого туберкульозу легень характерним є ураження внутрішньочасточкових вен і міжчасточкових гілок легеневої артерії, тому такі вогнища крупні, м'які і зливаються одне з одним. Маючи тенденцію до склерозу, вогнища ущільнюються, перетворюються у рубці, внаслідок чого утворюється сітчастий фіброз.

У разі прогресування підгострого дисемінованого туберкульозу уражуються альвеоли і бронхи, внаслідок чого утворюються пневмонічні фокуси типу інфільтратів. У подальшому, за умов несприятливого перебігу туберкульозного процесу, інфільтрати розпадаються і утворюються каверни. Такі каверни відрізняються від каверн при інших формах туберкульозу тим, що не мають фіброзної стінки, тому вони тонкостінні, так звані "штамповані". Внаслідок еластичності і відсутності фіброзної капсули вони можуть самостійно спадатись і навіть рубцюватись. Особливо високий відсоток загоєння каверн спостерігається після антимікобактеріальної терапії. Каверни можуть виникати в одній чи в обох легенях на симетричних ділянках.

Клініка. Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається повільно і має різноманітний початок і перебіг. Іноді відмічається гострий початок з вираженими симптомами інтоксикації: підвищення температури тіла до 3 8 - 39 °С, пітливість, слабість, зниження апетиту і маси тіла.

Частіше у хворих спостерігається поступовий початок захворювання. Скарги підсилюються протягом тижнів або навіть місяців. У деяких хворих ця форма туберкульозу перебігає під маскою грипу, вогнищевої пневмонії чи бронхіту із затяжним перебігом.

Також зустрічаються позалегеневі прояви підгострого дисемінованого туберкульозу - ураження гортані, голосових зв'язок. Першими ознаками хвороби є біль у горлі при ковтанні, охриплість голосу. Туберкульозний процес може локалізуватись у нирках, кістках, суглобах, а особливо в плеврі - ексудативний плеврит. У хворих відмічається виражений бронхо - пульмонально - плевральний синдром - кашель, виділення мокротиння, іноді кровохаркання, задишка.

Перкуторно виявляється притуплення легеневого звуку у верхніх відділах легень і тимпаніт у нижніх ділянках як наслідок емфіземи.

Аускультативно відмічається ослаблене дихання в нижніх відділах, а в верхніх - дихання з жорстким відтінком і розсіяні сухі хрипи. При прогресуванні процесу, коли виникають інфільтрати і формуються каверни, вислуховуються вологі хрипи.

Діагностика. При гематогенно - дисемінованому підгострому туберкульозі рентгенологічно відмічається:

• симетричні вогнища, переважно у верхніх відділах, однакові за формою та інтенсивністю (мала і середня), розмірами від 5 - 6 до 10 - 15 мм з нерівними і розмитими контурами (симптом "пластівців снігу");

• інфільтративні фокуси внаслідок залучення в процес альвеол та бронхів;

• наявність численних або окремих "штампованих" каверн (симптом "окулярів");

• часто уражується плевра;

• наявність сітчастого фіброзу.

При лімфогенно - дисемінованому підгострому туберкульозі (рис. 2.8) переважає одностороння, прикоренева локалізація вогнищ, а також ураження лімфатичних судин.

У крові збільшується кількість лейкоцитів до 12 - 14 х 10⁹/л, паличкоядерних нейтрофілів, моноцитів, ШОЕ. Одночасно зменшується кількість лімфоцитів.

Рис. 2.8. Лімфогенно - дисемінований підгострий туберкульоз

Туберкулінова реакція може бути як позитивна, так і негативна.

Наслідки. Сприятливий - повне розсмоктування вогнищ і загоєння каверни.

Відносно сприятливий - часткове розсмоктування вогнищ з утворенням кальцинатів, розвиток сітчастого склерозу, емфіземи, перехід у хронічний дисемінований туберкульоз легень.

Несприятливий - перехід у фіброзно - кавернозний туберкульоз легень, казеозну пневмонію.

Хронічний дисемінований туберкульоз легень. Виникає найчастіше внаслідок гострого чи підгострого дисемінованого туберкульозу легень. Характерною ознакою є наявність вогнищ різної інтенсивності і розмірів серед фіброзно зміненої легеневої тканини (рис. 2.9). Якщо вогнища локалізуються у верхніх відділах легень, то це обмежена форма, а якщо уражуються всі відділи легень, то це поширена форма.

Рис. 2.9. Хронічний дисемінований туберкульоз

Клініка. Хронічний дисемінований туберкульоз легень має хвилеподібний перебіг, при якому симптоми в період ремісії частково згасають, а при загостренні процесу - посилюються. Ця форма туберкульозу супроводжується мало вираженими ознаками інтоксикації. Часто хворі почувають себе задовільно. При ретельному розпитуванні скаржаться на загальну слабість, задишку при фізичному навантаженні. Виділення МБТ виникає при розпаді легеневої тканини і утворенні каверни. Коли відбувається прогресування процесу з утворенням деструктивних змін у легенях, наростають симптоми інтоксикації, може виникати кровохаркання. Водночас з'являються ознаки хронічного легеневого серця - задишка, дифузний ціаноз.

Внаслідок розвитку фіброзу у хворих на хронічний дисемінований туберкульоз легень у верхніх відділах нерідко утворюються бронхоектази, тому перкуторно визначається вкорочення легеневого звуку. В нижніх відділах розвивається емфізема, тому тут визначається тимпаніт. В легенях, частіше в паравертебральній ділянці, вислуховуються сухі, рідше - вологі хрипи.

Зміни в аналізі крові характеризуються незначним лейкоцитозом, зсувом лейкоцитарної формули вліво, моноцитозом, підвищенням ШОЕ. При стабілізації процесу аналіз крові може бути не зміненим.

Рентгенологічними ознаками хронічного дисемінованого туберкульозу легень є:

• асиметрично розміщені поліморфні вогнища (різних розмірів і щільності) - симптом "зоряного неба". Більш щільні вогнища відмічаються у верхніх частках легень;

• наявність "штампованих каверн";

• фіброзні зміни в легенях (симптом "плакучої верби");

• бронхоектази, емфізема, емфізематозні були.

Наслідки. Сприятливий - ущільнення і петрифікація вогнищ.

Відносно сприятливий - розвиток фіброзних змін, емфіземи, бронхоектазів.

Несприятливий - перехід у фіброзно - кавернозний туберкульоз легень або казеозну пневмонію.

Диференціальна діагностика дисемінованого туберкульозу проводиться з двобічною вогнищевою пневмонією, бронхіолітом, карциноматозом легень, пневмоконіозами (силікозом тощо), саркоїдозом, застійними явищами у легенях, колагенозами, муковісцидозом.

Пневмонія - двобічна вогнищева пневмонія проявляється рентгенологічним синдромом легеневої дисемінації. її збудниками є стафілококи, стрептококи, пневмококи, віруси, пневмоцисти, легіонели. Тому й клінічні симптоми не завжди однакові. Класична бактеріальна пневмонія починається гостро із симптомами ангіни, фарингіту, ларингіту, остудою, високою температурою тіла. Чітко виражений бронхолегеневий синдром: кашель сухий, відтак вологий, при аускультації - багато сухих і вологих хрипів, задишка. При такій же поширеності процесу у хворих на туберкульоз загальний стан легший, аускультативні зміни мізерні, немає симптомів катару верхніх дихальних шляхів. У гемограмі при пневмонії відмічають високий лейкоцитоз (часто понад 15 х 10⁹/л) із значним зсувом формули вліво, збільшеною ШОЕ.

На рентгенограмі вогнища невеликої інтенсивності з нечіткими контурами, розміщені переважно в нижніх відділах легень, верхівки не уражені (рис. 2.10). У випадку абсцедування - порожнини з горизонтальним рівнем рідини, формуються частіше в середніх або нижніх відділах легень.

Рис. 2.10. Двобічна вогнищева пневмонія

Потрібно виконати бактеріологічне дослідження харкотиння для виділення можливого збудника і визначити його чутливість до антибіотиків. Одночасно проводять пошуки МБТ. Адекватна антибіотикотерапія дає швидкий клініко - рентгенологічний ефект.

Діагностичні критерії неспецифічної пневмонії:

• різко виражені симптоми інтоксикації, загальний стан більш тяжкий;

• над місцем ураження вислуховуються численні вологі та сухі хрипи;

• аналіз крові - значне підвищення лейкоцитів, зсув нейтрофілів вліво, різке збільшення ШОЕ;

• як правило, неспецифічні вогнища є в одній легені, в нижніх відділах і в прикореневій ділянці, а верхівки залишаються незміненими;

• немає порожнини розпаду, відсутні вогнища обсіменіння;

• в аналізі харкотиння немає МБТ;

• неспецифічні зміни запалення розсмоктуються повністю через 2 - 3 тижні від початку лікування неспецифічними антибіотиками широкого спектру дії.

Бронхіоліт - це поширене ураження дуже дрібних бронхів і бронхіол, що спричинює розвиток вираженої обструкції і, як наслідок, дихальної недостатності. Частіше

захворювання виникає в весняно - зимовий період під час грипу чи ГРВЗ.

Діагностичні критерії бронхіоліту:

• розвитку бронхіоліту передує неспецифічне захворювання або грип;

• температура через 4 - 5 днів при бронхіоліті знижується до нормальних цифр;

• у хворих вислуховуються множинні дрібнопухирчасті і сухі хрипи;

• на рентгенограмі видно дрібні вогнища, ділянки інфільтративних тіней (злиті між собою вогнища), які розміщуються в прикореневих і нижніх ділянках легень;

• зміни фізикального і рентгенологічного обстеження швидко нормалізуються.

Карциноматоз - злоякісні пухлини молочної, щитоподібної залоз, кісток, статевих органів, надниркових залоз, а також легень можуть метастазувати в легені з формуванням рентгенологічного синдрому легеневої дисемінації. Як і при туберкульозі, на початкових етапах хворих турбує сухий кашель, слабість, знижений апетит, підвищена температура тіла. У подальшому стан пацієнта погіршується: збільшується задишка, сухий кашель стає надривним, можливий біль у грудях. Над легенями можуть прослуховуватися дрібнопухирчасті або сухі хрипи, жорстке дихання.

Гемограма при туберкульозі і карциноматозі подібна, проте анемія, значно збільшена ШОЕ більш властиві карциноматозу. Проба Манту при карциноматозі частіше негативна.

Проводять бронхоскопію, хоча її позитивні результати і клітини пухлини у вмісті бронхів частіше знаходять, якщо метастазування зумовлене раком легень.

При карциноматозі на рентгенограмі в обох легенях виявляють вогнища, які можуть бути різної величини, але частіше мономорфні і чіткіше окреслені, ніж при туберкульозі. Переважно їх кількість і розміри збільшуються в апікокаудальному напрямку (рис. 2.11). Для встановлення діагнозу мають значення відомості про перенесену в минулому операцію, пошуки пухлини в інших органах.

Рис. 2.11. Метастатичний карциноматоз легень

Діагностичні критерії карциноматозу:

• дані анамнезу про операцію або інше лікування з приводу пухлини;

• виявлення пухлини в іншому органі;

• малосимптомний початок (можливий сухий кашель, слабість, іноді - підвищена температура);

• стан хворого неухильно погіршується - з'являються і невпинно прогресують задишка, біль в грудній клітці, сухий кашель. Іноді визначається незначне підвищення температури тіла;

• рентгенологічно: при карциноматозі на рентгенограмі в обох легенях виявляють вогнища, які можуть бути різної величини, але частіше мономорфні;

• вогнища чітко окреслені і локалізуються переважно в нижніх відділах легень, ближче до коренів;

• легеневий малюнок на фоні вогнищ не простежується;

• гемограма при туберкульозі і карциноматозі подібна, проте анемія, значне збільшення ШОЕ більш характерні для карциноматозу.

Пневмоконіоз - діагноз встановлюють, якщо пацієнт працював в умовах високої запиленості (у шахті, кам'яному кар'єрі тощо). Процес розвивається поступово, без симптомів інтоксикації, характерних для туберкульозу, але з ознаками бронхіту. Над легенями вислуховується ослаблене дихання, зумовлене емфіземою, сухі хрипи як прояв бронхіту.

На рентгенограмі видно двобічні симетричні вогнищеві тіні переважно у середньо - латеральних відділах. Вогнища чітко контуровані на фоні фіброзної деформації легеневого рисунка. Деколи лімфатичні вузли в корені звапнені, більше по периферії, що створює картину "яєчної шкаралупи".

Часто відмічається невідповідність між великими змінами на рентгенограмі і відносно малими клінічними проявами.

Силікоз - професійне захворювання, виникає внаслідок ураження легень пилом, дуже дрібними частинками мінеральних пород. Найчастіше з пневмоконіозів саме до нього приєднується туберкульоз.

Діагностичні критерії силікозу:

• професійний анамнез;

• у клінічній картині переважають симптоми ураження бронхів і легень (кашель з харкотинням, біль у грудях, наростаюча задишка);

• рентгенологічно - пневмосклероз, емфізема, головним чином базальних відділів;

• наявність вогнищ (силікотичні вузлики), розміром 3 - 5 мм з чітко окресленими контурами, кількість їх збільшується донизу;

• корені легень розширені, значно ущільнені;

• у II—III стадіях з'являються численні розсіяні вогнища, що місцями зливаються у великі конгломерати, бульозна емфізема, ущільнення міжчасткової і костальної плеври;

• антимікобактеріальна терапія не має позитивного результату. Діагностичні критерії силікозу і силікотуберкульозу подані в таблиці 2.2.

Таблиця 2.2. Діагностичні критерії силікозу і силікотуберкульозу

Силікоз	Силікотуберкульоз
Скарги
Кашель, задишка, біль у грудній клітці	Додатково — симптоми інтоксикації
Результати об'єктивного обстеження
Ознаки бронхіту, емфіземи (сухі хрипи, над нижніми відділами легень — коробковий перкуторний звук)	Крім цього, локальні вологі хрипи, при наявності інфільтратів — притуплення перкуторного звуку над верхніми відділами легень
Лабораторні дані
Нормальна гемограма, МБТ—	Можливий лейкоцитоз, зсув формули вліво, лімфопенія, збільшена ШОЕ, МБТ+
Зміни на рентгенограмі
Деформація легеневого рисунка, вузликові тіні в середньолатеральних відділах, корені "обрубані"	На цьому фоні поява нових поліморфних вогнищ, інфільтратів або порожнин розпаду, особливо у верхніх відділах легень

Саркоїдоз (хвороба Беньє - Бека - Шаумана) - саркоїдоз II стадії, як і дисемінований туберкульоз, частіше починається безсимптомно або малосимптомно із сухого кашлю, невеликої задишки, болю в грудях. Аускультативні зміни, навіть при значній поширеності процесу, мізерні. Можливе одночасне ураження очей, слинних залоз, шкіри, серця й інших органів, збільшення окремих груп периферичних лімфатичних вузлів.

Туберкулінові проби переважно негативні або слабкопозитивні. У гемограмі - лейкопенія, лімфопенія, можливе незначне збільшення ШОЕ. На рентгенограмі видно множинні вогнища, збільшені лімфатичні вузли, зазвичай бронхопульмональної групи, чого немає при дисемінованому туберкульозі. На відміну від туберкульозу, порожнини розпаду не утворюються.

Діагностичні критерії II стадії саркоїдозу:

• наявність синдрому Лефгрена (температура 38 - 39 °С, біль у суглобах, шкірна сверблячка);

• локалізація вогнищ переважно в нижніх і середніх відділах легень;

• вогнища однотипні, кількість їх зменшується в напрямі від коренів легень; і

• рентгенологічні зміни при легеневій формі саркоїдозу без видимого збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів характеризуються наявністю вогнищевих тіней та інтерстиціальних ущільнень в легенях, частіше у середніх відділах; при збільшенні лімфатичних вузлів відмічається однорідна тінь, яка різко відмежована від оточуючої тканини;

• при саркоїдозі часто спостерігається гіперкальціємія, підвищена активність ангіотензинперетворювального ферменту. За наявності відповідного антигену виконують тест Квейма;

• при бронхоскопічному дослідженні знаходять ніжну судинну сіточку на слизовій оболонці бронхів, саркоїдні бляшки, ознаки атрофічного бронхіту;

• використання антимікобактеріальних препаратів для лікування неефективне, позитивні зміни настають від призначення кортикостероїдів.

Застійні явища в легенях. Застійні явища в легенях розвиваються при недостатності лівого шлуночка, що буває при декомпенсованих мітральних вадах серця, гіпертонічній, ішемічній хворобах серця, післяінфарктному кардіосклерозі тощо. Застій крові в малому колі кровообігу може бути причиною формування в легенях двобічних вогнищевих тіней, подібних до тіней при дисемінованому туберкульозі.

Діагностичні утруднення виникають у випадку поступового, хронічного розвитку цього процесу, особливо якщо у пацієнта є ще й післятуберкульозні зміни в легенях. На відміну від дисемінованого туберкульозу, при застійних явищах у легенях немає явищ ; інтоксикації, переважає прогресуюча задишка, сухий, іноді (при застійному бронхіті) /₍ вологий кашель. З анамнезу можна дізнатися про лікування хворого в минулому з приводу ревматизму, серцевої патології. Слід звертати увагу на зміну конфігурації серця, шуми, порушення ритму, патологічні зміни на електрокардіограмі. Якщо приєднуються ознаки недостатності правого шлуночка, виявляють набряки, збільшену печінку.

На рентгенограмі, крім змін конфігурації і розмірів серця, видно симетрично розміщені вогнищеві тіні (від міліарних до великовогнищевих), переважно в нижніх і прикореневих ділянках легень. Корені розширені, "застійні". Можливе скупчення транссудату в плевральній порожнині, що нагадує дисемінований туберкульоз легень, ускладнений плевритом (рис. 2.12).

Рис. 2.12. Мітральна вада серця. Застійні явища в легенях. Транссудат у плевральній порожнині зліва

Клінічний ефект і зникнення вогнищевих тіней настає після лікування сечогінними препаратами, вазодилататорами, серцевими глікозидами.

Діагностичні критерії застійних явищ у легенях:

• дані анамнезу про перенесений ревматизм, інші захворювання серця;

• прогресуюча задишка, кашель при нормальній температурі тіла;

• зміни розмірів і конфігурації серця, порушення ритму, серцеві шуми, інколи - набряки, збільшення печінки;

• на рентгенограмі: вогнища переважно в нижніх і прикореневих ділянках, розширені корені;

• клінічний і рентгенологічний ефект під впливом сечогінних препаратів, серцевих глікозидів тощо.

Слід врахувати, що туберкульоз легень може розвинутися в осіб із серцевою патологією, тому в кожному випадку потрібне детальне обстеження, багаторазові пошуки МБТ.

Колагенози. Під цією назвою об'єднано ряд захворювань, що характеризуються дифузним ураженням сполучної тканини і судин (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий периартеріїт, системна склеродермія, дерматоміозит). При цих захворюваннях виникають зміни в легенях, які іноді помилково сприймають за дисемінований туберкульоз.

Власне колагенозні ураження в легенях при різних нозологічних формах неоднакові і можуть проявлятися вогнищами, інфільтратами, чітко окресленими вузлами, тонкостінними порожнинами, смугастими тінями, підсиленням і деформацією легеневого рисунка, плевральними змінами. Можна виявити також двобічну дисемінацію і плевральний випіт, що характерно для дисемінованого туберкульозу легень, від якого потрібно їх диференціювати (рис. 2.13).

Рис. 2.13. Ураження легень при ревматоїдному артриті

Схожість виявляється і в загальних клінічних симптомах (лихоманка, зниження маси тіла, біль у грудях, кашель з харкотинням, іноді кровохаркання, задишка, ціаноз, хрипи в легенях) і в рентгенологічній картині в легенях. До них належать: вогнищеві зміни, порожнинні утворення, плеврит.

Діагностичні критерії колагенозів:

• колагенозам властиве формування васкулітів (супроводжуються кровохарканням,

задишкою) і периваскулярного склерозу, що рентгенологічно проявляється посиленим легеневим рисунком і вогнищеподібними тінями, які нагадують дисемінований туберкульоз легень;

• для колагенозів характерним є одночасне ураження багатьох органів: шкіри, суглобів, нирок, легень, лімфатичних вузлів, плеври, серця та інших;

• колагенози мають низку особливостей, які властиві окремим видам колагенозів;

• характерні алергічні і аутоімунні реакції у вигляді шкірних висипів, артритів, артралгій;

• у крові виявляють високий вміст фібриногену, Р - і у - глобулінів, значне підвищення ШОЕ;

• часто може виникати астматичний компонент захворювання, що швидко минає;

• рентгенологічні прояви цих захворювань характеризуються двостороннім симетричним ураженням; проте локалізація дисемінованого туберкульозу - переважно у верхніх і середніх відділах легень, а колагенозних змін - у нижніх і прикореневих;

• втягнення у процес плеври (плеврит) властиве для обох захворювань, але при туберкульозі воно частіш однобічне, при колагенозах - двобічне і плеврит має схильність до швидкого зникнення (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий периартеріїт);

• формування порожнин розпаду при туберкульозі супроводжується бактеріовиділенням, при колагенозі можливе виникнення тонкостінних порожнин, але МБТ не знаходять.

Для диференціальної діагностики цієї групи захворювань слід використовувати бронхоскопію, проводити біопсію шкіри, м'язів.

Свіже колагенозне ураження легень, на відміну від туберкульозу, швидко проходить на фоні кортикостероїдної терапії, залишаючи після себе фіброзні і бульозно - дистрофічні зміни. Лікування туберкульозу тривале, зворотний розвиток повільний.

У процесі обстеження хворих на колагеноз із синдромом легеневої дисемінації потрібно враховувати можливість приєднання туберкульозу під впливом масивної кортикостероїдної терапії, тому потрібно детальне клініко - рентгенологічне обстеження хворого, туберкулінодіагностика, багаторазові пошуки МБТ.

Муковісцидоз (мукоз, екриноз, кістозний фіброз підшлункової залози - синдром Фанконі) - це спадкове захворювання, яке характеризується системним ураженням залоз (підшлункової залози, кишківника, дихальних шляхів, а також потових, сльозових, слинних) внаслідок закупорки їх вивідних протоків в'язким секретом.

Найхарактернішою ознакою муковісцидозу є підвищення в'язкості секрету залоз, що утворюють слиз.

Діагностичні критерії муковісцидозу:

• наявність в анамнезі хворих з ураженням легень повторних бронхітів з тяжким перебігом, які важко піддаються лікуванню, а також пневмоній (частіше двосторонніх) з розвитком полісегментарних ателектазів з тривалим перебігом;

• найтиповішою скаргою є нестерпний кашель з в'язким, важковиділюваним харкотинням, у зв'язку з чим кашель може закінчуватись блюванням;

• у значної частини хворих (до 80 %) виникають скарги, зумовлені ураженням травної системи: чергування проносів і закрепів, бурчання в животі, погана переносимість жирів, біль у правому підребер'ї внаслідок супутнього холециститу;

• для хворих на муковісцидоз характерний хронічний нежить;

• в легенях вислуховуються різнокаліберні вологі та сухі хрипи як наслідок обструкції бронхів слизом та інфекційного процесу. У верхніх відділах легень може бути ослаблене дихання внаслідок емфіземи;

• рентгенологічні зміни мають дифузний характер, але частіше уражується верхня частка правої легені. Легеневий рисунок посилений і деформований, з грубими сітчасто - лінійними структурами. У ряді випадків спостерігаються часточкові, субсег - ментарні чи сегментарні ателектази. За наявності емфіземи виявляється підвищення прозорості легеневих полів, переважно у верхніх відділах. Часто з'являється пневмонічна інфільтрація;

• бронхологічне дослідження виявляє типові зміни: "обриви" бронхів, фрагментоване їх заповнення, нерівність контурів. Більш ніж у третини хворих діагностуються брон - хоектази, які локалізуються переважно в нижніх відділах легень;

• надзвичайно важливе значення в діагностиці і диференціальній діагностиці муковісцидозу має дослідження електролітів поту (потова проба) за методом Гібсона і Кука. Вміст хлоридів більше 60 ммоль/л і натрію - 70 ммоль/л вважається абсолютним доказом наявності захворювання.

Контрольні питання

1. Який туберкульоз легень називається дисемінованим?

2. Які шляхи потрапляння МБТ у кров?

3. Які є форми дисемінованого туберкульозу?

4. Які симптоми характерні для підгострого дисемінованого туберкульозу легень?

1. Які зміни виявляють при фізикальному обстеженні хворих на дисемінований туберкульоз легень?

2. Які скарги хворого свідчать про ураження гортані при підгострому дисемінова - ному туберкульозі легень?

3. Які рентгенологічні ознаки характерні для підгострого дисемінованого туберкульозу легень?

4. Які рентгенологічні зміни характерні для симптомів "зоряного неба" і "плакучої верби"?

9. Яка рентгенологічна характеристика вогнищ при підгострому дисемінованому

туберкульозі легень?

10. Чому каверна при підгострому дисемінованому туберкульозі легень називається "штампованою"?

11. Яка рентгенологічна картина характерна для хронічного дисемінованого туберкульозу легень?

12. Чим обумовлена поява свіжих вогнищ на рентгенограмі при хронічному дисемінованому туберкульозі легень?

13. Які наслідки підгострого дисемінованого туберкульозу легень?

14. З якими захворюваннями слід проводити диференціальну діагностику дисемінованого туберкульозу легень?

15. Які наслідки дисемінованого туберкульозу легень?

16. При яких захворюваннях виявляють рентгенологічний синдром легеневої дисемінації?

17. Які основні діагностичні критерії дисемінованого туберкульозу легень?

18. Які основні клінічні і рентгенологічні відмінності між дисемінованим туберкульозом легень і двобічною вогнищевою пневмонією?

19. Які відмінності загального аналізу крові при дисемінованому туберкульозі легень і вогнищевій пневмонії?

20. Пухлини яких органів найчастіше є причиною карциноматозу легень?

21. Які клінічні симптоми переважають при дисемінованому туберкульозі легень, а які - при метастатичному карциноматозі?

22. Які захворювання з легеневою дисемінацією можуть перебігати малосимптом - но або безсимптомно?

23. Який обсяг діагностичних досліджень потрібно виконати хворому з легеневою дисемінацією нез'ясованої етіології?

23. При яких захворюваннях, що проявляються легеневою дисемінацією, найчастіше збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли?

24. Які дані анамнезу є підставою, щоб у хворого з легеневою дисемінацією запідозрити пневмоконіоз?

25. Які клінічні і лабораторні дані є підставою, щоб у хворого на пневмоконіоз запідозрити приєднання туберкульозу?

26. Для якого захворювання з легеневою дисемінацією характерне утворення на слизовій оболонці бронхів ніжної сітки розширених судин?

27. Для яких захворювань, що проявляються легеневою дисемінацією, характерне поліорганне ураження?

28. При яких захворюваннях можна сподіватися розвитку застійних явищ у легенях у вигляді двобічної дисемінації, які при цьому бувають зміни коренів?

29. Які клінічні і рентгенологічні відмінності між дисемінованим туберкульозом легень і застійними явищами в легенях?