1. Центральные: регуляция осуществляется из головного мозга

∙ ГАМК-ергические нейроны

∙ Дофаминергические нейроны

∙ Серотонинергические нейроны

∙ Опиоидергические нейроны

Продуцируемые этими нейронами вещества тормозят активацию симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, препятствуют реализации повреждающего действия избытка катехоламинов, глюко - и минералокортикоидов.

2. Периферические: компоненты системы антиоксидантной защиты тканей и органов)

∙ Аденозин

∙ Простагландин

∙ Ацетихолин

Предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободно-радикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях.

Вопрос 82

Патология верхних дыхательных путей. ОРВИ. Грипп. Бронхиты. Причины возникновения болезней органов дыхания:

• Биологические патогенные возбудители – вирусы и бактерии, которые вызывают воспаление бронхов и легких

• Химические и физические агенты – поступают в дыхательные пути и легкие с воздухом и вызывают воспалительные, аллергические и опухолевые (рак) заболевания

• Наследственный фактор

• Возрастные особенности

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа клинически и морфологически острых, схожих воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.

Из ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно синцитиальная инфекции.

ГРИПП – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Болеют люди, многие млекопитающие и птицы. Источник заражения человека – больной человек. Патогенез: Инкубационный 2-4 суток.

Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первич ной вирусемии.

Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывая его дистрофию, некроз, десквамацию.

Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемни и возможность проявления свойств вируса • Вазопаралитическое действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия)

• Угнетение защитных систем организма -нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза) угнетение • Иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного заболевания. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы.

Патологическая анатомия: различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

• Легкая форма гpиппa характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым.

• Грипп средней тяжести протекает с вовлечением слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки – некротический трахеит.

• Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

o Первая - обусловлена выраженной общей интоксикацией

o Вторая - легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит цито- и вазапатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне нарушений кровообращения и массивных кровоизлияний много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такой больной погибает на 4-5-е сутки заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококка, стрептококка, пневмококка, синегнойной палочки), которая существенно влияет на характер морфологических изменений в органах дыхания.

Степень воспаления и деструкции нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония со склонностью к некрозу, кровоизлияниям.

Осложнения: карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочио-сердечной недостаточности.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ – острое воспаление бронхов, которое может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности, пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острого уремического бронхита) и др.

Этиология:

• Вирусы и бактерии, вызывающие острые респираторные заболевания • Действие на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (пары хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) Факторов, пыли. Патогенез: патогенному действию факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы – мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты.

При этом повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого

бронхита усугубляется. Это связано с усилением продукции слизи железами и бокаловидными клетками бронхов в ответ на патогенное воздействие. Это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению. Патологическая анатомия: слизистая оболочка бронхов полнокровная и набухшая, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов часто много слизи.

В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, фибринозный, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки – деструктивно-язвенный бронхит.

В бронхиолах острое продуктивное воспаление ведет к утолщению стенки альвеол за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия.

В проксимальных отделах бронхов обычно поражена только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов вовлечены все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения: бронхопневмонии. При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого - перибронхиальная межуточная пневмония.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ –хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов – возбудителей инфекции, курения, охлаждения дыхательных путей, запылений.

Патогенез: хронический бронхит инфекционной природы сначала имеет локальный характер, развивается в бронхах некоторых сегментов, там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные условия для рассасывания экссудата.

Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражено все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружена прослойками соединительной ткани, иногда отмечают выраженную в той или иной степени деформацию бронхов. При длительном течении бронхита возникают мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах:

• Первый случай: преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением количества бокаловидных клеток;

• Второй случай: в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной ткани и разрастании в стенке бронха соединительной ткани его мышечный слой атрофируется и бронх деформируется - деформирующий хронический бронхит.

Осложнения: при хроническом бронхите нарушена дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений - ателектаза (активного

спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, пневмофиброза.