Жировая дистрофия миокарда:

Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;

Макро: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце увеличено в объеме, камеры его растянуты. Процесс носит очаговый характер: желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце").

Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, деструкция митохондрий и исчезновение поперечной исчерченности волокон.

Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.

Жировая дистрофия печени:

Причины: острые и хронические интоксикации;

Макроскопически

печень увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряножелтый цвет (“гусиная печень”), с жирным блеском на разрезе.

Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в гепатоцитах, в тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;

Исход: возможно восстановление при устранении причины , печеночная недостаточность

Значение

При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

2. Бронхиальная астма. Причины, механизмы, течение, морфологическая картина. Исходы и осложнения.

Бронхиальная астма – заболевание с приступами экспираторной одышки, вызванными аллергической реакцией в бронхиальном дереве, с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация.

Главные факторы, вызывающие бронхиальную астму – экзогенные аллергены при роли наследственности.

Причины повторных приступов:

• Инфекционное заболевание, особенно в верхних дыхательных путях

• Воздействие внешней среды

• Действие веществ, взвешенных в воздухе( пыли, дыма, различных запахов),

• Метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные раздражители

• Употребление ряда пищевых продуктов и лекарственных средств.

Основные формы бронхиальной астмы:

1. Атопическая бронхиальная астма возникает при действии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

2. Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму наблюдают при действии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез: аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами – реагинами (lgE).

Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с

фиксированными на клетках антителами.

Патологическая анатомия: изменения бронхов и легких при бронхиальной

астме могут быть:

• Острыми – возникающими в момент приступа

В стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов

микроциркуляторного русла. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.

В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обструктинная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

• Хроническими – вследствие повторных приступов и длит. течения болезни.

С течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге – к сердечно-легочной недостаточности.