Добавил:
udipliz@icloud.com во имя гнозии и офх Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен ПатАн.docx
Скачиваний:
6
Добавлен:
27.11.2022
Размер:
1.04 Mб
Скачать

Вопрос 47

Принципы фармакокоррекции острого и хронического воспаления. 1. Этиотропная терапия – устранение причин воспаления (антибиотики при микробном воспалении)

2. Антимедиаторная противовоспалительная терапия, воздействием на: • Систему простагландинов (НПВС)

• Гистаминолиберацию (антигистаминные)

• Протеазы (блокаторы протеаз)

• Иммунные медиаторы (иммуномодуляторы)

3. Симптоматическая терапия – уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления

4. Гормональная терапия глюкокортикоидами (подавляет иммунную реакцию) 5. Влияние на микроциркуляцию и реологические свойства крови

МИКРОПРЕПАРАТ Коллоидный зоб.

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы. Относится к паренхиматозным углеводным дистрофиям. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом Окраска: гематоксилином и эозином 24 (1). фолликулы крупные кистоподобные (2), эпителий в них уплощен; встречаются и мелкие фолликулы (3). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков. Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

МАКРОПРЕПАРАТ

32.Гипертрофия предстательной железы.

1. Макропрепарат представлен фрагментом предстательной железы. 2. 3. Поверхность

4. Анатомический рисунок частично стерт.

6.Патологический процесс: Гипертрофия предстательной железы. 7.Заболевание: Гипертрофия предстательной железы.

8.Этиология:

9. Осложнения: 10. Исход: благоприятный/неблагоприятный 11.Причины смерти:

33 Билет

1. Иммунодефициты. Понятие о вич инфекции

2. Аритмии сердца

3. Лейкоцитозы и лейкопении

Вопрос 51 Иммунодефицитные состояния, их наследственные и приобретенные формы. Понятие о вич-инфекции.

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.

ИДС подразделяются на:

Первичные (наследственные, врожденные). Обусловленными недоразвитием (гипоплазией, аплазией) иммунной системы.

Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные ИДС – генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа.

1. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета – комбинированные синдромы у детей и новорожденных, которые наследуются по аутосамно-доминантному типу.

При них находят гипоплазию как вилочковой железы, периферической лимфоидной ткани, часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмонию, менингит, сепсис), отмечают задержку физиологического развития.

Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются по аутосамно-доминантному типу, в других – врожденные синдромы. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний.

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, причем установлено сцепление их с Х-хромосомой. Болеют дети первых пяти лет жизни.

Для одних синдромов характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.

2. Синдромы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов – наследственные заболевания и синдромы: хроническая гранулематазная болезнь, синдромы Чедиака-Хигаси и Джоба (гиперпродукция IgE).

Вторичные (приобретенные) ИДС развиваются под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему. 2 основные формы:

1. Системные, развивающиеся вследствие системного поражения иммуногенеза (при лучевых, токсических, инфекционных, стрессорных поражениях); 2. Местные, характеризующиеся региональным поражением

иммунокомпетентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистой, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений).

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию – заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

Передаётся: половой путь, трансфузионный, от матери к ребенку

(трансплацентарный или с молоком)

Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти.

1. Инкубационный период (от неск. нед. до 10–15 лет) – продолжительность зависит от пути и характера заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител.

Обычно симптомы отсутствуют, но можно отметить лихорадку, увеличение разных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит

2. Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии (3-5 лет), характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии – неспецифическая гиперреактивность В клеток, которая проявляется фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолликулов и их светлых центров).

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия