Вопрос 62

Нарушения гемодинамики и функций жизненно важных органов при шоке. Необратимые изменения при шоке. Понятие о синдроме длительного раздавливания. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются: • Распространенным спазмом сосудов,

• Микротромбами в системе микроциркуляции,

• Признаками повышенной проницаемости капилляров,

• Геморрагиями.

Во внутренних органах развивается жировая дистрофия и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией

Шоковая почка – включается реакция юкстагломерулярного аппарата с выбросом ренина и гипертонзиногена. При этом в клубочках падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капсулой, что ведет к прекращению фильтрации → тяжелая дистрофия и некроз проксимальных канальцев. В связи с длительной гипоксией коры развиваются кортикальные некрозы → острая почечная недостаточность.

Шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидрапической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов → развитие острой печеночной недостаточности.

Гепаторенальный синдром – сочетание почечной и печеночной недостаточности Шоковое легкое – гемостаз и тромбы в микроциркуляторном русле, очаги ателектаза (спадение легочной ткани), серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол → острая дыхательная недостаточность. Изменения миокарда – развитие дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновение гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

В мозге может возникать ишемическая энцефалопатия,

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляют не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Синдром длительного раздавливания – специфический вариант травмы, связанный с интенсивным и длительным раздавливанием мягких тканей или сдавливанием магистральных сосудов и нервов конечностей, отличающийся тяжелыми клиническими проявлениями и высокой летальностью.

Классификация:

1. Вид компрессии:

• Раздавливание

• Сдавление прямое

• Сдавление позиционное

2. По сочетанию повреждений мягких тканей с:

• С повреждением внутренних органов

• С повреждением костей, суставов

• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов

3. По тяжести:

• Легкой степени (при раздавливании длительностью до 4 часов)

• Средней тяжести (при раздавливании длительностью до 6 часов)

• Тяжелые формы (при раздавливании обеих нижних или верхних конечностей длительностью от 6 до 8 часов)

• Крайне тяжелые формы (при раздавливании обеих конечностей более 8 часов; клинические проявления при данных формах быстро прогрессируют, смерть наступает на 1-2 день после травм)

В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку

В периоде декомпрессии различают несколько стадий: начало этого периода связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу

1 стадия: эндогенной интоксикации длится (1-2 сут). До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности

2 стадия: (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3-4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность (ОПН), олигоанурия. Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния

3 стадия (поздняя) реконвалесценции характеризуется преобладанием полиурической стадии ОПН. Постепенно восстанавливается гомеостаз