Вопрос 83 Пневмонии. Виды, механизмы развития. Морфологическая картина. Исходы и осложнения.

Острая пневмония – воспалительное заболевание, различное по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующееся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология (факторы риска острой пневмонии):

• Инфекция, особенно вирусная, верхних дыхательных путей

• Обструкция бронхиального дерева

• Иммунодефициты

• Алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ

• Травма, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивное инфузионное лечение

• Старость

• Злокачественные опухоли и стресс.

Различают острую первичную, вторичную и интерстициальную пневмонию. 1. Первичная острая пневмония – самостоятельное заболевание или проявление другой болезни, имеющей нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмония). Примеры первичной пневмонии – крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров.

2. Вторичная острая пневмония – часто осложнение других заболеваний. Среди вторичных пневмоний большое значение имеют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, которые развиваются за счет активации аутоинфекции.

3. Острые интерстициальные пневмонии, или пневмониты, развиваются при действии определенных возбудителей: вирусов, микоплазм, риккетсий, хламидий и пневмоцист. Такую пневмонию обозначают также термином «атипическая пневмония», подчеркивая отличие не только ее клинической картины, но и необходимость специального лечения. Она может иметь вторичный характер (пневмоцисты) или быть самостоятельным заболеванием - болезнь Хаммена-Рича или идиапатический фиброзирующий альвеолит.

I. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражена одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология и патогенез.

Возбудители: пневмококки. В патогенезе велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений имеет характер ГНТ

Патогенез и патологическая анатомия:

Проходит 4 стадии развития:

1. Стадия прилива продолжается 1д, и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

2. Стадия красного опеченения. Возникает на 2-е сутки болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживают большое количество пневмококков, отмечают фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды межуточной ткани легкого расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени.

3. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-е сутки болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Количество эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое действие нейтрофилов на выпавший фибрин. Доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре -значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серого цвета, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.

4. Стадия разрешения наступает на 9-11-е сутки болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения:

• Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергается карнификации – т.е. прорастает грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.

• Внелегочные осложнения развиваются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечной недостаточности (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесса мозга, менингита).

II. Бронхопневмония – воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичной (как осложнение многих заболеваний) острой пневмонии.

Этиология: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы. Бронхопневмония развивается и при действии химических и физических факторов – уремическая, липидная, пылевая, радиационная пневмония. Патогенез: бронхопневмония связана с острым бронхитом или бронхиолитом. При гематогенной генерализации инфекции возникает септическая

бронхопневмония.

Патологическая анатомия: при любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхмолит (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). Слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками повышена; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов часто возникают панбронхит и панбронхиолит, в промаксимальном – эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов;

В зависимости от возбудителя также выделяют:

• Стафилококковая бронхопневмония отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегменте легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

• Стрептококковая бронхопневмония протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

• Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате –нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии: зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Смерть больных может быть вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом.

III. Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется воспалением межуточной ткани (стромы) легкого. Она может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) и осложнением воспаления легких.

Этиология: вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия: в зависимости от особенностей локализации воспаления в строме легкого различают несколько видов пневмоний, аждая из них может иметь острое и хроническое течение.

1. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспаление, начавшись в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим количеством альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами. 2. Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется расслоение легкого на дольки – расслаивающая межуточная пневмония.

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к

любой острой пневмонии и имеет в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой интерстициальных заболеваний легких.