- •Патология как наука и учебная дисциплина. Разделы курса патологии. Предмет и задачи патологии. Место патологии в системе высшего фармацевтического образования
- •Основные разделы патологии:
- •Ишемическая болезнь сердца. Причины, механизмы, формы, исходы. Инфаркт миокарда. Патогенез и патоморфология. Морфологическая картина острой и хронической ишемической болезни сердца.
- •1 Стадия – Ишемическая
- •2 Стадия – Некротическая
- •3 Стадия – Рубцевание (организация)
- •Принципы фармакокоррекции патологии органов дыхания
- •Методы патологии. Роль эксперимента в развитии медицины и фармации, его виды, возможности и ограничения. Морально-этические и правовые аспекты опытов на животных
- •Виды экспериментов:
- •Воспалительные заболевания сердца: эндо-, мио- и перикардиты. Ревматизм.
- •По происхождению эндокардит может быть
- •Классификация:
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •Принципы фармакокорреции при патологии сердечно-сосудистой системы.
- •Морфологические методы исследования в патологии. Аутопсия, биопсия, макро-, микро- и ультрамикроскопическое исследование. Понятие о гистохимии, иммуногистохимии.
- •3. Конкретные методы морфологического исследования в зависимости от применяемого оборудования включают:
- •Врожденные и приобретенные пороки сердца. Аритмии сердца.
- •Виды впс
- •3. Открытый артериальный проток (оап)
- •4. Синдром Айзенменгера
- •Приобретенные пороки сердца (порок клапана сердца)
- •Принципы фармакологической коррекции патологии органов пищеварения
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней. Классификация этиологических факторов.
- •Роль причин и условий в возникновении заболевания
- •Классификация этиологических факторов:
- •1. По происхождению:
- •2. По интенсивности действия различают:
- •Пневмонии. Виды, механизмы развития. Морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •3.Принципы фармакокоррекции при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
- •Понятие о патогенезе и морфогенезе. Основные категории патогенеза. Общее и местное, первичное и вторичное, специфическое и неспецифическое, обратимое и необратимое. Порочные круги патогенеза.
- •Общие и местные реакции на повреждения. 4 варианта их взаимосвязи:
- •Первичные и вторичные повреждения:
- •Специфические и неспецифические механизмы формирования болезни:
- •Обратимое и необратимое
- •Атеросклероз. Этиология, пато- и морфогенез. Клиникоанатомические формы.
- •Пути профилактики и фармакологической коррекции гипоксических состояний.
- •1. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных процессов в развитии болезни. Патологические реакции, патологические процессы и патологические состояния. Симптомы и синдромы.
- •2.Хронические неспецифические заболевания легких. Бронхоэктазы. Эмфизема легких. Пневмокониозы. Пневмосклероз.
- •3.Основные принципы фармакокоррекции при экстремальных состояниях.
- •1.Главный принцип заключается в необходимости неотложной коррекции развивающихся нарушений.
- •2. Этапность коррекции:
- •Понятие о реактивности, ее роль в патологии. Виды реактивности и факторы, ее определяющие. Возможность формирования патологической реактивности под действием лекарственных средств.
- •Нарушения объема секреции и состава желудочного сока. Острый гастрит. Язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Классификация острого гастрита:
- •3. Принципы фармакокоррекции нарушений регионарного крово-, лимфообращения и микроциркуляторных расстройств.
- •Причины, вызывающие повреждение клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Роль активации свободнорадикального окисления в патологии клетки.
- •I. По природе:
- •По происхождению:
- •Роль активации свободнорадикального окисления в патологии клетки.
- •Гипертензии и гипотензии. Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии.
- •Патогенез гипертонической болезни
- •Принципы фармакокоррекции лихорадки. Понятие о пиротерапии.
- •Основные формы и проявления повреждения клеточных мембран, митохондрий, ядра, лизосом.
- •1. Структура и размеры ядер
- •2. Форма ядер и их число
- •3. Структура и размеры ядрышек
- •4. Ядерные включения
- •6. Ядерная оболочка
- •7. Патология митоза
- •Вопрос2 ( 94) Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.
- •Вопрос (3)113 Основные принципы фармакокоррекции при эндокринной патологии.
- •Типовые нарушения белкового обмена. Понятие об алиментарных дистрофиях. Нарушения белкового состава крови.
- •Классификация дистрофий:
- •Причины возникновения типовых нарушений белкового обмена:
- •Типовые нарушения белкового обмена.
- •Нарушения белкового состава крови.
- •Сахарный диабет. Этиология, формы, патогенез, проявления и осложнения.
- •Классификация.
- •Этиологические и патогенетические факторы сахарного диабета:
- •Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета
- •Патологическая анатомия.
- •Диабетическая макроангиопатия
- •Диабетический гломерулосклероз
- •Фармакорррекция при заболеваниях различных отделов нервной системы.
- •1. Типовые нарушения углеводного обмена. Углеводные дистрофии. Гипер- и гипогликемии. Виды и механизмы развития.
- •I. В зависимости от локализации нарушений обмена:
- •II. По преобладанию нарушений того или иного вида
- •III. В зависимости от влияния генетических факторов:
- •2.Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.
- •Основные принципы фармакокоррекции системы гемостаза
- •Типовые нарушения липидного обмена. Понятие об ожирении. Липоидные дистрофии. Патология обмена холестерина и липопротеидов. Значение в патологии.
- •Значение в патологии.
- •Липоидные дистрофии
- •Патология обмена холестерина и липопротеидов
- •3 Группы патологии:
- •Жировая дистрофия миокарда:
- •Жировая дистрофия печени:
- •Бронхиальная астма. Причины, механизмы, течение, морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •Острые и хронические панкреатиты. Фармакокоррекция при патологии печени и поджелудочной железы.
- •Понятие о гипер-, гипо- и авитаминозах. Характерные проявления важнейших авитаминозов.
- •Витамин р
- •Витамин е
- •Лейкозы: причины, принципы классификации. Морфологические изменения во внутренних органах при лейкозе.
- •1. По степени зрелости (дифференцировки) опухолевых клеток и течению:
- •2. По степени увеличения в крови общего числа лейкоцитов
- •Острый лейкоз
- •Хронический лейкоз
- •1. Хронический миелоидный лейкоз.
- •Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта и печени.
- •Основные формы нарушений водно-солевого обмена. Отеки. Виды отеков и механизмы их развития.
- •Основные нарушения внешнего дыхания и их причины. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •Классификация дыхательной недостаточности.
- •1. По патогенезу:
- •2. По этиологии:
- •3. По скорости нарастания признаков:
- •Лекарственные поражения системы почек и мочевыводящих путей. Лекарственные эндокринопатии.
- •1. Прямое биохимическое (токсическое) воздействие
- •2. Непрямое биохимическое воздействие:
- •Гипоксия. Причины, виды, основные механизмы развития. Последствия для органов и тканей.
- •Эндогенного происхождения:
- •2.Острая и хроническая печеночная недостаточность. Понятие о желтухах: этиология, патогенез и морфологические проявления.
- •Неблагоприятное влияние лекарств на плод. Осложнения гормональной терапии. Вакцинальные реакции и осложнения.
- •Морфология адаптационных и компенсаторных процессов. Понятие о гипертрофии и атрофии, гиперплазии и аплазии. Причины и механизмы, значение для организма.
- •1. Атрофия общего характера (истощение)
- •Кишечные инфекции. Понятие о перитоните и кишечной аутоинтоксикации.
- •3.Основные причины нежелательных эффектов лекарств. Понятие о лекарственной зависимости, нарко- и токсикомании.
- •1. Некроз ткани. Стадии, морфологические признаки, значение для организма. Классификация и характеристика основных видов некроза.
- •3. Смерть клетки
- •Классификация некроза:
- •3. Клинико-морфологические:
- •2.Травматические повреждения головного мозга. Менингиты, арахноидиты, энцефалиты.
- •3.Лекарственные поражения органов дыхания и сердечнососудистой системы.
- •Понятие о тканевой перестройке и регенерации. Причины, морфогенез и значение для организма. Понятие о склерозе, фиброзе и циррозе.
- •Миграция
- •Этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:
- •По обратимости:
- •2.Этиология и патогенез сепсиса. Основные формы сепсиса.
- •3.Основные принципы фармакокоррекции метаболических нарушений.
- •Средства, применяемые при патологии обмена в-в:
- •Классификация опухолевого роста:
- •Теории происхождения опухолей:
- •2. Вирусно-генетическая (Зильбер)
- •2.Основные диспептические синдромы. Этиология и патогенез кишечной непроходимости. Энтериты и колиты. Дисбактериоз кишечника.
- •Энтерит
- •3.Принципы фармакологического вмешательства в инфекционный процесс.
- •Основные формы нарушений регионарного кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы.
- •Патология щитовидной и паращитовидных желез. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний.
- •5. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова)
- •1. Острый тиреоидит:
- •Опухоли щитовидной железы
- •2. Рак щитовидной железы:
- •Патология паращитовидных желез
- •3.Пути фармакокоррекции иммунопатологических состояний. Принципы вакцинотерапии и вакцинопрофилактики.
- •Вопрос 1 ( 34) Венозная гиперемия. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Варикозное расширение вен. Застойное полнокровие печени и легких. Флебит и тромбофлебит.
- •1. Кожа
- •2. Печень
- •4. Легкие
- •Вопрос 2 Гломеруло- и тубулопатии. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы.
- •Вопрос 3( 67)
- •Билет 22.
- •Вопрос 1 (36)
- •Вопрос 2 Пиелонефриты. Циститы. Мочекаменная болезнь. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы. Понятие о почечной гипертензии.
- •Вопрос 3 (63) Коллапс. Виды коллапса и его отличия от шока. Кома. Виды и стадии коматозных состояний. Лекарственное отравление как причина комы.
- •Билет 23.
- •1. (37) Эмболии. Виды эмболий. Понятие о тромбоэмболической болезни. Исходы эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •2. (82) Патология верхних дыхательных путей. Орви. Грипп. Бронхиты.
- •3. (115) Патология опорно-двигательного аппарата. Понятие об артритах и артрозах. Патология костной ткани. Остеомиелиты.
- •Вопрос 1 (37) Эмболии. Виды эмболий. Понятие о тромбоэмболической болезни. Исходы эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Вопрос 2 (82)
- •Вопрос 115 Патология опорно-двигательного аппарата. Понятие об артритах и артрозах. Патология костной ткани. Остеомиелиты.
- •1. Первичный гематогенный (острый и хронический)
- •Вопрос 1 (30)
- •2. При потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.);
- •2. При потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.);
- •Вопрос 3
- •1. Стадия повышения температуры:
- •2. Стадия стояния температуры:
- •3. Стадия снижения температуры:
- •Билет 25.
- •Вопрос 1 (35) Понятие об ишемии, реперфузии, стазе. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Инфаркт, виды инфарктов
- •Вопрос 3 (65) Анемии. Этиология и принципы классификации. Железодефицитные анемии. В12- и фолиеводефицитные анемии.
- •Железодефицитная анемия
- •Вопрос 1 (38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.
- •2. Внесосудистые нарушения:
- •Вопрос 3 (103) Патология высшей нервной деятельности: понятие о неврозах и психозах. Патология мышления.
- •Затяжные реактивные психозы
- •Уровень обобщения
- •Вопрос 1 (40 ) Общая характеристика воспаления. Этиология, местные и общие признаки воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса.
- •2. Общие признаки:
- •Вопрос 2 (112) Патология надпочечников и гонад. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний. Патология надпочечников
- •Патология гонад
- •Болезни женских половых органов
- •Дисгормональные болезни женских половых органов
- •Воспалительные болезни женских половых органов
- •Опухоли женских половых органов
- •Болезни мужских половых органов
- •Дисгормональные болезни мужских половых органов
- •Воспалительные болезни мужских половых органов
- •Опухоли мужских половых органов
- •Вопрос 3 (63 Коллапс. Виды коллапса и его отличия от шока. Кома. Виды и стадии коматозных состояний. Лекарственное отравление как причина комы.
- •Вопрос 1 ( 42
- •Вопрос 2 (100 Общая этиология, классификация и патогенез неврологических нарушений. Патология чувствительной и двигательной сферы.
- •Вопрос3 ( 66 Гемолитические анемии. Гипо- и апластические анемии.
- •Гипо- и апластическая анемия
- •2. Экзогенного типа:
- •30 Билет
- •Вопрос 43 Пролиферация, ее механизмы и значение при воспалении. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Исходы воспаления.
- •Вопрос 95
- •Вопрос 31
- •31 Билет
- •Вопрос 46 Хроническое воспаление. Понятие о гранулеме. Характеристика продуктивного воспаления при туберкулезе, сифилисе.
- •Вопрос 105
- •Вопрос 68 Лейкоцитозы и лейкопении. Патогенетическое значение основных изменений лейкоцитарной формулы
- •1. По происхождению:
- •32 Билет
- •Вопрос 48 Аллергия. Общая характеристика и стадии. Классификация аллергенов. Понятие о лекарственной аллергии.
- •Вопрос 92
- •Вопрос 47
- •32.Гипертрофия предстательной железы.
- •33 Билет
- •Вопрос 51 Иммунодефицитные состояния, их наследственные и приобретенные формы. Понятие о вич-инфекции.
- •3. ПреСпид, или спид-ассоциированный комплекс (неск. Лет)
- •Вопрос 77
- •3. Открытый артериальный проток (оап)
- •4. Синдром Айзенменгера
- •Вопрос 68 Лейкоцитозы и лейкопении. Патогенетическое значение основных изменений лейкоцитарной формулы
- •1. По происхождению:
- •34 Билет
- •Вопрос 50 Понятие об аутоиммунных болезнях. Общая характеристика и виды. Иммунологическая толерантность.
- •Вопрос 97 Гломеруло- и тубулопатии. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы.
- •Вопрос 113
- •35 Билет
- •Вопрос 53 Инфекционный процесс как форма взаимодействия макро- и микроорганизма. Стадии и исходы.
- •Вопрос 62
- •Вопрос 113
- •36 Билет
- •Вопрос 20 Нарушения обмена и соотношения важнейших электролитов (натрий, калий, магний, кальций, хлориды, бикарбонаты, сульфаты). Кальцинозы. Понятие о рахите.
- •Вопрос 114
- •2. Анафилактоидная
- •3. Физическая
- •Вопрос 118
- •38 Билет
- •Вопрос 38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.
- •2. Внесосудистые нарушения:
- •Вопрос 83 Пневмонии. Виды, механизмы развития. Морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •Вопрос 62
- •Билет 39
- •Адаптаиця на системном уровне. Стресс как общий адаптационный синдром. Стадии механизмы стресса. Понятие об антистрессовых механизмах.
- •Паталогия верхних дых путей орви грипп бронхиты
- •Лекарственные поражения жкт и печени
- •Вопрос 28
- •1. Стадия тревоги
- •1. Центральные: регуляция осуществляется из головного мозга
- •2. Периферические: компоненты системы антиоксидантной защиты тканей и органов)
- •Вопрос 82
- •Вопрос 117 Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта и печени.
- •40 Билет
- •Вопрос 9
- •Вопрос 104
Вопрос 2 (82)
Патология верхних дыхательных путей. ОРВИ. Грипп. Бронхиты. Причины возникновения болезней органов дыхания:
• Биологические патогенные возбудители – вирусы и бактерии, которые вызывают воспаление бронхов и легких
• Химические и физические агенты – поступают в дыхательные пути и легкие с воздухом и вызывают воспалительные, аллергические и опухолевые (рак) заболевания
• Наследственный фактор
• Возрастные особенности
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа клинически и морфологически острых, схожих воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.
Из ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно синцитиальная инфекции.
ГРИПП – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Болеют люди, многие млекопитающие и птицы. Источник заражения человека – больной человек. Патогенез: Инкубационный 2-4 суток.
Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первич ной вирусемии.
Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывая его дистрофию, некроз, десквамацию.
Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемни и возможность проявления свойств вируса • Вазопаралитическое действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия)
• Угнетение защитных систем организма -нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза) угнетение • Иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).
Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного заболевания. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы.
Патологическая анатомия: различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.
• Легкая форма гpиппa характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым.
• Грипп средней тяжести протекает с вовлечением слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки – некротический трахеит.
• Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:
o Первая - обусловлена выраженной общей интоксикацией
o Вторая - легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит цито- и вазапатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне нарушений кровообращения и массивных кровоизлияний много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.
В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такой больной погибает на 4-5-е сутки заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.
Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококка, стрептококка, пневмококка, синегнойной палочки), которая существенно влияет на характер морфологических изменений в органах дыхания.
Степень воспаления и деструкции нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония со склонностью к некрозу, кровоизлияниям.
Осложнения: карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочио-сердечной недостаточности.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ – острое воспаление бронхов, которое может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности, пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острого уремического бронхита) и др.
Этиология:
• Вирусы и бактерии, вызывающие острые респираторные заболевания • Действие на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (пары хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) Факторов, пыли. Патогенез: патогенному действию факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы – мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты.
При этом повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого
бронхита усугубляется. Это связано с усилением продукции слизи железами и бокаловидными клетками бронхов в ответ на патогенное воздействие. Это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению. Патологическая анатомия: слизистая оболочка бронхов полнокровная и набухшая, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов часто много слизи.
В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, фибринозный, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки – деструктивно-язвенный бронхит.
В бронхиолах острое продуктивное воспаление ведет к утолщению стенки альвеол за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия.
В проксимальных отделах бронхов обычно поражена только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов вовлечены все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).
Осложнения: бронхопневмонии. При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого - перибронхиальная межуточная пневмония.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ –хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов – возбудителей инфекции, курения, охлаждения дыхательных путей, запылений.
Патогенез: хронический бронхит инфекционной природы сначала имеет локальный характер, развивается в бронхах некоторых сегментов, там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные условия для рассасывания экссудата.
Микроскопические изменения в бронхах:
• Первый случай: преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением количества бокаловидных клеток;
• Второй случай: в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной ткани и разрастании в стенке бронха соединительной ткани его мышечный слой атрофируется и бронх деформируется - деформирующий хронический бронхит.
Осложнения: при хроническом бронхите нарушена дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений - ателектаза (активного
спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, пневмофиброза.