Вопрос 1 ( 34) Венозная гиперемия. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Варикозное расширение вен. Застойное полнокровие печени и легких. Флебит и тромбофлебит.

Венозная гиперемия – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови (приток крови при этом не изменен или уменьшен).

Застойная гиперемия (застой венозной крови) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока (развивается гипоксия, повышается проницаемость мембран капилляров), снижается температура и и обр. цианотического оттенка ткани Причины:

∙ Сдавление вен снаружи (отеком, рубцом, опухолью);

∙ Закупорка вен изнутри (тромбом, эмболом);

∙ Изменение реологических свойств крови;

∙ Нарушение эластичности венозных стенок;

∙ Недостаточность клапанного аппарата вен;

∙ Сердечная недостаточность и др.

I. ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической (сердечно-сосудистой) недостаточности.

o Острое общее венозное полнокровие является проявлением острой сердечной недостаточности. Наблюдается местный отек ткани соответственно вене, вовлеченной в патологический процесс.

o Хроническое общее венозное полнокровие. Развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца. Приводит к тяжелым, иногда необратимым, изменениям органов и тканей.

Патогенез. Наблюдается повышение сопротивления кровотоку в венах и увеличение гидростатического давления в венозных капиллярах, что приводит к снижению градиента артерио-венозного давления.

Изменения органов:

1. Кожа

Макроскопия: Процесс выражен в нижних конечностях. Отмечается выраженное расширение и переполнение кровью вен кожи и подкожной клетчатки. Микроскопия: Выражен отек дермы, разрастание соединительной ткани. Возможно развитие воспалительных процессов и изъявления.

2. Печень

Макроскопия: Увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая (мускатная печень).

Микроскопия: Расширение центральных вен, разрушение гепатоцитов в центре дольки. Гипоксия ткани способствует развитию склеротических процессов в ткани, приводит к развитию мускатного цирроза печени.

4. Легкие

Макроскопия: Увеличение и уплотнение органа, легочная ткань приобретает бурую окраску (бурая индурация)

Микроскопия: Наличие множества диапедезных кровоизлияний, накопление гемосидерина, пролиферация фибробластов, утолщение межальвеолярных перегородок, склероз кровеносных сосудов.

II. МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. Развивается вследствие нарушения оттока крови от органа или части тела в связи с закрытием просвета вены или сдавлением ее извне (тромбоз, эмболия, рост опухоли, разрастание соединительной ткани).

В тканях уменьшена скорость кровотока, интенсивность обмена снижается, но кровь находится дольше в зоне обмена. Это воздействие увеличивает анаболические процессы в тканях и может применятся с лечебными целями. Однако в тканях развиваются гипоксия и смешанный тканевый ацидоз, сопровождающийся увеличением проницаемости сосудов и отеком.

Проявления венозной гиперемии

1. Морфологические признаки:

∙ Отек – из-за повышения гидростатического давления в капиллярах и, как следствие, снижения реабсорбции тканевой жидкости, а также увеличенной проницаемости сосудистой стенки;

∙ Цианоз – вследствие увеличения в крови количества восстановленного гемоглобина; ∙ Снижение температуры тканей – вследствие увеличения теплоотдачи при низкой скорости кровотока и снижения обменных процессов.

2. Микроскопические признаки:

∙ Уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;

∙ Увеличение диаметра венул;

∙ Возрастание количества функционирующих венозных капилляров;

∙ Толчкообразное, маятникообразное, ретроградное (обратное) движение крови, которое может закончиться венозным стазом (оста новкой кровотока). Значение. Венозная гиперемия приводит к уменьшению адаптационных возможностей организма и всегда является патологической.

Последствия:

∙ Гипоксия и отек тканей;

∙ Ацидоз;

∙ Снижение специфических и неспецифических функций органов и тканей; ∙ Гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей; ∙ Разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз);

∙ Дистрофия;

∙ Некроз.

Варикозное расширение вен – изменение вен, выражающееся в их мешковидном расширении, увеличении длины, образовании извилин и узлообразных клубков. Чаще всего поражает вены нижних конечностей.

Флебит – воспаление стенки венозного сосуда.

Причины: вызывается инфекцией или введением в вену раздражающих веществ (т. н. асептический флебит). Присоединение тромбоза вены ведёт к тромбофлебиту. Виды:

∙ Флебит поверхностных или глубоких вен конечностей, тазовых вен; ∙ Флебит воротной вены (пилефлебит). Обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости.

Исход флебита: развитие склероза вены, тромбофлебит.

Тромбофлебит – тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет.

Этиология и патогенез (триада Вирхова 1856 г):

∙ Изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия, обнажение субэндотелиального слоя)

∙ Изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови)

∙ Замедление тока крови (иммобилизация)

Осложнения:

∙ Тромбоэмболия легочной артерии вследствие отрыва тромба => смерть ∙ Гагрена ноги (т.к.тромбофлебит в основном поражает нижние конечности) ∙ Посттромбофлебический синдром (если не лечить) – проявляется сильной

распирающей болью, сильным отеком конечности, если такую конечность повредить – будут трофические язвы, кот. долго не заживают