1. Первичный гематогенный (острый и хронический)

Этиология. Гемолитический стафилококк, стрептококки, колиформные бациллы, пневмококки, гонококки. Источник инфекции – воспалительный очаг в любом органе.

Патогенез. Локализация инфекции в трубчатых костях. Воспаление метафизов, обширные некрозы, окружающие ткани.

Патологическая анатомия. Флегмонозное воспаление, очаги некроза, подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза инфильтрация ткани нейтрофилами. Под периостом – абсцессы.

2. Хронический гематогенный остеомиелит Хроническое гнойное воспаление, образование костных секвестров, свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов.

Кости становятся толстыми и деформируются Остеофиты приводят к облитерации костно-мозгового канала, очаговое или диффузное разрежение кости, очаги нагноения рубцуются Осложнения: кровотечения из свищей, спонтанные переломы костей, ложные суставы, патологические вывихи, сепсис, вторичный амилоидоз.

Билет 24.

1. (30) Понятие об опухолевом атипизме и опухолевой прогрессии. Классификация опухолей. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных новообразований.

2. (74) Общая этиология и эпидемиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения, виды и механизмы развития. Острая и хроническая сердечная недостаточность. Понятие о метаболической и перегрузочной сердечной недостаточности.

3. (57) Лихорадка. Причины, типы, периодизация, биологическое значение.

Вопрос 1 (30)

Понятие об опухолевом атипизме и опухолевой прогрессии.

Классификация опухолей. Сравнительная характеристика

доброкачественных и злокачественных новообразований.

Атипизм опухолей – собирательное понятие, которое включает в себя все биологические свойства, по которым новообразованные ткани можно отличить от исходных.

Морфологический атипизм опухоли:

∙ Тканевой атипизм – нарушение размеров, формы и взаимоотношения тканевых структур.

o Гомологичные: опухолевая ткань похожа по строению на материнскую o Гетерологичные: опухолевая ткань по строению резко отличается от материнской o Анаплазия (катаплазия) – крайняя степень атипизма, неспособность клеток к

дифференцировке; опухолевая ткань резко отличается от материнской ∙ Клеточный атипизм – полиморфизм клеток, ядер и ядрышек; изменение ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядра, появление множества митозов, в т.ч. и атипичных

∙ Ультраструктурный атипизм – изменения числа, формы ультраструктур.

Теория прогрессии опухолей (Фулдс):

Опухоль – образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии (наследуемые изменения необратимого характера одного или нескольких отчетливо проявляющихся признаков).

Следствия теории прогрессии опухолей:

∙ Приобретение опухолевых свойств идет стадийно, путем отбора клеточных клонов или мутации опухолевых клеток, по пути наибольшей автономности и максимальной приспособленности клеток к среде

∙ Имеется независимая прогрессия различных признаков опухоли (т.е. Различные признаки появляются на разных этапах независимо друг от друга и в самых разнообразных комбинациях)

∙ В ходе прогрессии опухоли происходит отбор альтернативного пути развития (т.е. Одни опухоли приобретают свои окончательные свойства сразу, другие – через ряд промежуточных стадий)

∙ Доброкачественные опухоли – одна из фаз прогрессии, не всегда реализующаяся в виде злокачественной опухоли

∙ Непредсказуемость поведения опухоли – независимость прогрессии различных признаков делает невозможным предвидеть, например, появление метастазов из гистологически доброкачественных опухолей.

Международная классификация опухолей (TNM классификация) – разработана для каждого органа, дает четкое представление о местном распространении опухоли и о фазе опухолевого процесса (T – опухоль, N – метастазы в лимфатические узлы, M – гематогенные метастазы).

Клинико-анатомические формы опухолей:

выделены на основе гистогенетического принципа с учетом:

∙ Морфологического строения

∙ Локализации

∙ Особенностей структуры в отдельных органах

∙ Доброкачественности и злокачественности

1. Эпителиальные органоспецифические

2. Эпителиальные неспецифические

3. Мезенхимальные

4. Опухоли из нервных тканей

5. Опухоли из меланинообразующей ткани

6. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани

7. Тератома

Сравнительная характеристика

Доброкачественные опухоли	Злокачественные опухоли
построены из зрелых, дифференцированных клеток, гомологичные опухоли	построены из частично или вовсе не дифференцированных клеток, гетерологичные опухоли
обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью (рост опухоли в самой себе)	обладают быстрым инфильтрирующим (прорастание окружающих тканей) и инвазивным (прорастание тканевых структур) ростом
не рецидивируют после удаления	могут рецидивировать после удаления
не дают метастазов	дают метастазы
в основном местное влияние на организм	не только местное, но и системное влияние на организм
номенклатура: корень названия исходной ткани + окончание «ома»	номенклатура: злокачественные опухоли из эпителия – рак, или карцинома, из производных мезенхимы – саркома.

Вопрос 74

Общая этиология и эпидемиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения, виды и механизмы развития. Острая и хроническая сердечная недостаточность. Понятие о метаболической и перегрузочной сердечной недостаточности

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:

• Избыточный вес

• Алкоголь и курение

• Повышенное АД, высокий холестерин

• Сахарный диабет

• Стресс

• Возраст (80% случаев смерти в результате сердечно-сосудистых заболеваний в мире приходится на возрастную группу старше 55 лет)

• Наследственность.

• Пол (мужчины, как правило, более склонны к развитию болезней сердца и сосудов, кроме того, у них это происходит в более раннем возрасте по сравнению с женщинами)

• Расовая принадлежность (представители европейской расы менее подвержены риску развития заболеваний сердца)

Эпидемиология: экспертами ВОЗ прогнозируется дальнейший рост сердечно сосудистой заболеваемости и смертности как в развитых, так и развивающихся странах, обусловленный старением населения и особенностями образа жизни. Согласно данным официальной статистики около 40% людей в России умирают от ССЗ в активном трудоспособном возрасте (25-64года).

Недостаточность кровообращения – состояние, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям кровь в количестве, достаточности для нормального их функционирования при нагрузке (компенсированная недостаточность) или в покое (декомпенсированная недостаточность) Виды недостаточности кровообращения:

По механизму развития:

• Сердечная недостаточность кровообращения. Основной причиной патологии является нарушение насосной функции сердца. Развивается в результате нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются:

1. Первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии);

2. Вторичное падение сократительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артерио-венозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии); 3. Нарушения ритмической функции сердца (при тахиаритмиях, когда диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резких брадикардиях, когда э результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление). 4. Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков – соответственно левожелудочковая (ЛЖН) или правожелудочковая (ПЖН) недостаточность.

• Сосудистая недостаточность. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. Может развиваться:

1. Вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке);