Вопрос 1 (38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.

Микроциркуляция – процесс однонаправленного движения биологических жидкостей (крови, лимфы, тканевой жидкости) в кровеносных и лимфатических микрососудах и межклеточных пространствах.

Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобретенных заболеваний.

∙ Наследственные: являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.

∙ Приобретенные: при экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.

Классификация патологии микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые нарушения – проявляются изменением тока крови через капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через микрососуды. o Стаз в капиллярах – местная остановка кровотока.

o Нарушение сосудистой стенки

o Уменьшение просвета сосуда

o Ишемия

o Гиперемия (артериальная, венозная)

o Изменение градиента давления (гидростатического, онкотического, осмолярного).

o Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию

2. Внесосудистые нарушения:

o Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты => выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

o Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы. Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении

гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови

o Комбинированные расстройства

3. Нарушение системы гемостаза (дискоагуляция крови)

Прижизненное внутрисосудистое нарушение в системах свертывания и фибринолиза крови, которые могут сопровождаться тромбообразованием (тромбозом) и тромбоэмболией.

Изменение реологических свойств крови

Расстройства реологии (текучести, вязкости) крови зависят от многих взаимосвязанных факторов:

∙ Гемодинамические факторы (изменение ОЦК, ламинарность тока крови); ∙ Изменение числа форменных элементов крови (чем выше гематокрит, тем выше вязкость крови);

∙ Состояние плазмы крови (концентрация веществ);

∙ Внешние условия (при повышении температуры повышается вязкость крови); ∙ Агрегация (обратимый процесс) и агглютинация клеток крови.

"Сладж" – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при:

∙ При перевязке сосудов

∙ При повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина

∙ При внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы

∙ При отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином ∙ При различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении

∙ При гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов Типы сладжа:

∙ Классический – агрегаты размером 100 мкм. Причина: препятствие току крови, например, лигатура сосуда.

∙ Декстрановый – образуется при введении в кровь белка декстрана. ∙ Аморфный – размер примерно 15 мкм – забивают мелкие сосуды. Причина: введение в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, НА, токсинов.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть:

∙ Обратимым – при наличии только агрегации эритроцитов

∙ Необратимым – также имеет место агглютинация эритроцитов.

Механизм «сладж»-феномена

1. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы, содержащие в основном триглицериды; поступают в кровь из лимфы кишок и циркулируют в форме стабильной эмульсии).

2. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, либо уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. 3. Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока.

4. Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности.

5. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации. Последствия «слажда»: нарушение микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром) — образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и

противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

В зависимости от распространенности ДВс-синдром:

∙ Генерализованный

∙ Местный варианты

По продолжительности течения различают формы заболевания:

∙ Острую (от нескольких часов до 1 сут)

∙ Подострую (от нескольких суток до 1-й недели)

∙ Хроническую (несколько недель, иногда месяцев)

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном

мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;

II стадия – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями;

III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми».

В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная Недостаточность: почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная; IV стадия – восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.

Вопрос 2 (88

Нарушения объема секреции и состава желудочного сока. Острый гастрит. Язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Главными компонентами желудочного сока являются протеолитические ферменты – пепсины, соляная кислота и слизь. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.

Нарушения секреторной функции – нарушения, обусловливающие

несоответствие уровня секреции различных компонентов желудочного сока потребностям в них для нормального пищеварения:

• Гиперсекреция – увеличение объема желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности, увеличение секреции пепсина; • Гипосекреция – уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности, уменьшение секреции пепсина;

• Ахилия – полное прекращение секреции в желудке. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях эндокринной системы.

Острый гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения. Этиология:

• Недоброкачественная пища;

• Употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (нпвп) (аспирин);

• Избыточное употребление алкоголя и интенсивное курение;

• Системные инфекции (например, сальмонеллез);

• Химический ожог кислотами и щелочами.

Патогенез:

1. Экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных патогенных факторов на слизистую оболочку желудка, например, пищевые или лекарственные отравления, алкоголь;

2. Эндогенный гастрит – при непрямом действии внутренних агентов, осуществляемом сосудистыми, нервными, гуморальными и иммунными механизмами (элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит). Классификация острого гастрита:

1. По распространённости процесса гастрит может быть диффузным и очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным). 2. По морфологии:

• Катаральный – слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее покрыта слизью, видны мелкие множественные кровоизлияния, эрозии;

• Фибринозный – на поверхности утолщенной слизистой оболочки обнаруживается фибринозная жёлто-коричневая плёнка, прикрывающая язвенные дефекты; • Гнойный (флегмонозный) - стенка желудка значительно утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой;

• Некротический (коррозивный) - коагуляционный или колликвационный некроз на поверхности слизистой оболочки или во всей толще стенки желудка. Исходы и осложнения:

• Катаральный гастрит заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки, при частых рецидивах он приводит к хроническому гастриту.

• После флегмонозного и некротического гастрита развиваются атрофия слизистой оболочки и цирроз желудка – склеротическая деформация стенки желудка. Также некротический гастрит может дать профузное кровотечение и перфорацию стенки желудка.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое заболевание со сложным патогенезом, хроническим рецидивирующим течением, с морфологическим эквивалентом в виде участков деструкции слизистой и подслизистой оболочек с исходом в соединительнотканный рубец.

Этиология:

• Инфицирование патогенными микроорганизмами – Helicobacter pylori желудка и двенадцатиперстной кишки;

• Приём НПВС (нестероидных противовоспалительных средств).

• Сильный эмоциональный стресс

• Патологическое усиление секреции HCl

• Частое употребление алкоголя, который разрушает слизистый барьер Патогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии. Язва возникает в результате переваривания стенки желудки его собственным пепсином в присутствии соляной кислоты Макроскопически выделяют следующие формы:

• Эрозии – поверхностный дефект слизистой, который не проникает далее подслизистого слоя. Обычно множественные.

o Серозно-аплоплексические эрозии – имеется поверхностный очаг некроза и острый отек подлежащей ткани

o Геморрагические – острое нарушение кровообращения стенки желудка, диапедез эритроцитов, солянокислый гематин по краям эрозии

• Острая язва – более глубокий дефект, проникающий до мышечного слоя. Немногочисленны.

Микроскопически: некротизированный слой с отложением фибрина, солянокислого гематина, инфильтрацией лейкоцитов. Они могут эпителизироваться или рубцеваться, а могут переходить в хронические формы.

• Хроническая язва – обычно одинокая, края язвы приподняты над здоровой слизистой за счет разрастания соединит. ткани.

В период обострения микроскопически: слой некротич. масс с отложение фибрина и лейкоцитарной инфильтрацией, слой фибриноидного набухания соединит.тк., слой молодой грануляционной ткани, грубоволокнистая соединит.тк.

Осложнения:

• Кровотечения;

• Перфорация с развитием перитонита;

• Обструкция выходного отдела желудка;

• Пенетрация – проникновение язвы за пределы желудка или кишки в смежный орган;

• Анемия развивается вследствие кровотечения, воспаления или удаления желудка. • Рубцовая деформация

• Малигнизация – перерождение язвы в злокачественную опухоль (рак) Исход: благоприятный/неблагоприятный.