Добавил:
udipliz@icloud.com во имя гнозии и офх Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен ПатАн.docx
Скачиваний:
6
Добавлен:
27.11.2022
Размер:
1.04 Mб
Скачать
  1. Острые и хронические панкреатиты. Фармакокоррекция при патологии печени и поджелудочной железы.

I) Острый панкреатит - острое заболевание поджелудочной железы, сопровождаемое некрозами и геморрагиями в органе, обусловленное ферментативным аутолизом.

Этиология: повреждение ацинарной клетки поджелудочной железы любым из этиологических факторов (прием жирной пищи, употребление алкоголя, ЖКБ, метаболические, лекарственные поражения, почечная недостаточность, инфекции)

Патогенез:

  1. Повреждение клеток ПЖ

  2. Выход кислых лизосомальных гидролаз

  3. Активация литических ферментов в клетках поджелудочной желез (трипсин, химотрипсин, фосфолипаза, эластаза)

  4. Поступление эндогенных токсинов в внутреннюю среду и повреждении органов-мишеней

Клиническая картина:

  • Болевой синдром

  • Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, метеоризмом.

  • Синдром экзокринной (внешнесекреторной) недостаточности связан с дефицитом пищеварительных ферментов: амилазы, трипсина, липазы

  • Синдром эндокринной (внутрисекреторной) недостаточности проявляется гипергликемией и кетозом.

Классификация ОП:

  1. Интерстициальный панкреатит (отечный)

  2. Некротический панкреатит (панкреонекроз) стерильный

  • жировой, геморрагический,смешанный

  • мелко-, крупноочаговый

  • головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ

  1. Некротический панкреатит (панкреонекроз) инфицированный

Фазы течения острого панкреатита

I фаза – ферментативная , первые 5 суток

  • отечный панкреатит (интерстициальный)

  • некротический панкреатит (панкреонекроз)

Максимальный срок формировани панкреонекроза - 3 сут., после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов)

II фаза – реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке).

III фаза –секвестрации (с 3-ей недели заболевания, до нескольких месяцев). Формирование секвестров в ПЖ и в забрюшинной клетчатке с 14-х суток от начала заболевания.

IV фаза – исходов (6 месяцев и более с начала заболевания)

  • полное выздоровление (только при отечном панкреатите)

  • хронический панкреатит

  • зрелая постнекротическая киста

  • стойкий панкреатический свищ

Лечение: направлено на разгрузку поджелудочной железы, обезболивание и борьбу с токсикозом.

1. Голод, холод и покой

2. Обезболивание с помощью атропина, папаверина, дротаверина, платифиллина, при необходимости промедол и трамадол.

3. Большое количество жидкости (3-5 л)

4. Ингибиторы панкреотических ферментов.

II) Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризуемое нарастанием необратимых некротических и воспалительно-деструктивных изменений паренхимы, приводящее к стойкому нарушению экзо- и эндокринной функций органа.

Классификация (морфологические варианты):

• обструктивный;

• кальцифицирующий;

• воспалительный (паренхиматозный);

• фиброзно-индуративный панкреатит.

Этиология:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация

5) вирусы и бактерии

6) генетическая предрасположенность

7) беременность на поздних сроках приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления

Патогенез

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Клиника:

1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея»

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Лечение:

  1. Купирование боли: спазмолитики, анальгетики

  2. Антисекреторные препараты– снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

  3. Ингибиторы протеаз

  4. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин креон, мезим, мезим-форте.

  5. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

Билет 13 1. Понятие о гипер-, гипо- и авитаминозах. Характерные проявления важнейших авитаминозов. 2. Лейкозы 3.Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта и печени. Микро: кровоизлияние в мозге Макро: фибринозный перикардит

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия