2. Стадия стояния температуры:

• Теплопродукция = теплоотдача;

• Воздействие пирогенов сохраняется;

• Спазм периферических сосудов гиперемией → гиперемия сосудов; • Отсутствуют озноб, мышечная дрожь;

• Макс. активность специфических и неспецифических защитных реакций; • Субъективно: ощущение жара, слабость, разбитость.

3. Стадия снижения температуры:

• Снижение концентрации пирогенов в крови и на мембранах

нейронов;

• Вкл.доп. механизмы теплоотдачи: расширение сосудов, усиленное потоотделение, мочеиспускание;

• Преобладание парасимпатической активности и уменьшение

интенсивности окислительного фосфорилирования → частичное

уменьшение теплопродукции;

• Температура тела падает.

Разрешение лихорадки:

• Литический (менее 2℃, без профузного потоотделения, за часы по времени); • Критический (более 2℃, с потоотделением, за десятки минут по времени). Виды лихорадочных реакций:

• Постоянная лихорадка – при высоко. темп-ре суточные колебания не превышают 1℃;

• Ремиттирующая – суточные колебания, повторяя норм. суточный ритм, достигают 1,5℃, но до нормы темп-ра не снижается;

• Интермиттирующая – суточная амплитуда темп-ры от норм. цифр утром до высоких цифр к вечеру;

• Гектическая – амплитуда колебаний темп-ры до 3-5℃ за сутки;

• Атипическая – хар-ся несколькими размахами в течение суток, полным нарушением суточного ритма, незакономерным чередованием периодов высокого стояния и спадов темп-ры до норм. границ и ниже.

Лихорадка – эволюционно выработанная реакция аппарата терморегуляции на пирогенны инфекционной природы или вещества, связанные с повреждение тканей. Биологическое значение лихорадки:

• Сигнализация организма о наличии инфекционных агентов с вторичной активизацией иммунитета и неспецифической резистентности;

• Перестройка метаболизма на более интенсивный уровень, сходный с уровнем бактерий.

Билет 25.

1. (35) Понятие об ишемии, реперфузии, стазе. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Инфаркт, виды инфарктов. 2. (109) Патология гипоталамо-гипофизарной системы: общая характеристика болезни ИценкоКушинга, несахарного диабета, гипофизарной карликовости, гипофизарной кахексии, гигантизма, акромегалии.

3. (65) Анемии. Этиология и принципы классификации. Железодефицитные анемии. В12- и фолиеводефицитные анемии.

Вопрос 1 (35) Понятие об ишемии, реперфузии, стазе. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Инфаркт, виды инфарктов

Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, связаны с гипоксией или аноксией, т.е. кислородным голоданием.

В зависимости от причины, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие

изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза – инфаркта.

Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения: ∙ Исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно восстановительных ферментов и деструкция митохондрий.

∙ При длительном малокровии развиваются:

∙ Атрофия паренхиматозных элементов

∙ Склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

∙ Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Напр, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела.

∙ Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в рез-те разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.

∙ Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

∙ Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови. Исходы ишемии:

∙ Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств.

∙ При длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).

∙ Острое обтурационное малокровие опасно, т.к. нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными.

∙ Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Реперфузионный синдром или реперфузия – комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.

Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Сладж-феномен – разновидность стаза, его особенности:

∙ Прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов ∙ Нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Механизм развития:

1. Изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов

2. Увеличение сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

3. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:

∙ Изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т.е. Плазморрагия;

∙ Нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала;

∙ Изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; ∙ Дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла. Причины развития стаза – дисциркуляторные нарушения под действием: ∙ Физических (высокая температура, холод)

∙ Химических (кислоты, щелочи) факторов,

∙ Развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф) заболеваний ∙ Инфекционно-аллергических

∙ Аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях,

∙ Болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца). Значение стаза определяется его длительностью, чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта различны.

Форма	Локализация
Клиновидная	в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий.
Неправильная	в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

По виду некроза:

Инфаркт по типу:	Морфология	Локаликация
Коагуляционного некроза	ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой	инфаркт миокарда, почек, селезенки
Колликвационного некроза	ткань в области омертвения размягчается и разжижается	инфаркт мозга, кишки

Вид	Морфология	Локализация
Белый (ишемический) инфаркт	участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани	селезенка, головной мозг
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком	участок бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний.	Почки, сердце, печень
Красный	участок омертвения	легкие, кишечник,

(геморрагический) инфаркт

пропитан кровью, он темно красный и хорошо отграничен

селезенка, почки, головной мозг

Вопрос 109

Патология гипоталамо-гипофизарной системы: общая характеристика болезни Иценко- Кушинга, несахарного диабета, гипофизарной карликовости, гипофизарной кахексии,гигантизм, акромегалии.

Болезнь Иценко — Кушинга (БИК) — тяжёлое многосистемное заболевание гипоталомо-гипофизарного происхождения, клинические проявления которого обусловлены гиперсекрецией гормонов коры надпочечников. Является АКТГ-зависимой формой гиперкортицизма (заболевания, связанного с избыточным выделением гормонов корой надпочечников).

Этиология: Основная причина заболевания — кортикотрофная микроаденома (доброкачественная опухоль) гипофиза. Часто развивается после травмы головного мозга, беременности, родов, нейроинфекции.

Классификация и стадии развития болезни Иценко — Кушинга

Классификация БИК по степени тяжести:

-Лёгкая форма — симптомы выражены в умеренной степени;

- Средняя форма — симптомы явно выражены, осложнения отсутствуют;

- Тяжёлая форма — при наличии всех симптомов БИК возникают различные

осложнения.

Классификация БИК по течению:

- Торпидное (патологические изменения формируются постепенно, на протяжении 3-10 лет);

- Прогрессирующее (нарастание симптомов и осложнений заболевания происходит в

течение 6-12 месяцев от начала заболевания);

- Циклическое (клинические проявления возникают периодически, непостоянно).

Патогенез

Патогенез данного заболевания носит многоступенчатый характер.

В кортикотрофах гипофиза возникают характерные рецепторно-пострецепторные дефекты, в дальнейшем приводящие к трансформации нормальных кортикотрофов в опухолевые с

гиперпродукцией адрено-кортикотропного гормона и последующим развитием гиперкортицизма.

На трансформацию нормальных кортикотрофов в опухолевые влияют гормоны гипоталамуса и местные ростовые факторы:

-Эпидермальный фактор роста (стимулирует рост клеток эпителия);

- Цитокины (отвечают за межклеточное взаимодействие);

- Грелин (нарушает углеводный обмен);

- Сосудистый эндотелиальный фактор роста (способствует росту клеток эндотелия).

-Хронически повышенная концентрация АКТГ приводит к повышенной секреции кортизола, который и обуславливает характерную клиническую картину БИК.

Клиническая картина:

Клинические признаки данной болезни обусловлены гиперсекрецией кортикостероидов.

- Ожирение на лице, шее, туловище и животе, конечности тонкие;

-Кожные изменение – истончение кожи, труднозаживающие раны, яркие стрии

(растяжки), гиперпигментация кожи, гирсутизм ( изб. появление волос на лице -и теле);

- Мышечная слабость, развитие остеопороза;

- Постоянный и умеренный характер артериальной гипертензии

- Нарушения психики, эмоциональная неустойчивость, депрессия,

раздражительность, панические атаки, расстройство сна;

- Иммунодефицит, проявляющийся в виде рецидивирующей инфекции (чаще

хронический пиелонефрит).

Осложнения:

-Сосудистая и сердечная недостаточность. Данное осложнение развивается у

половины пациентов после 40 лет. Данная патология может привести к смерти. В большинстве случаев это происходит по причине тромбоэмболии лёгочной

артерии, острой сердечной недостаточности и отёка легких.

- Патологические остеопоретические переломы.Наиболее часто встречаются

переломы позвоночника, рёбер, трубчатых костей.

- Хроническая почечная недостаточность. У 25-30% больных снижается

клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция (обратное поглощение

жидкости).

-Стероидный сахарный диабет. Данное осложнение наблюдается у 10-15%

пациентов с данным заболеванием.

- Атрофия мыщц, в результате которой появляется выраженная слабость. У больных возникают трудности не только при передвижении, но и в момент вставания.

-Нарушения зрения (катаракта, экзофтальм, нарушение полей зрения).

- Психические расстройства. Наиболее часто встречается бессонница, депрессия, панические атаки, параноидальные состояния, истерия.

Прогноз и профилактика

Прогноз БИК зависит от нескольких показателей: формы и длительности заболевания, наличия осложнений, состояния иммунитета и других факторов.

Полное выздоровление и восстановление трудоспособности возможно при лёгкой форме болезни и небольшом стаже заболевания.

При средней и тяжёлой формах БИК трудоспособность крайне снижена или отсутствует. После проведённой двусторонней адреналэктомии развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, которая диктует пожизненный приём глюко- и минералкортикоидов.

В целом любое лечение приводит к улучшению качества жизни больного, однако она остаётся ниже, чем у лиц без данной патологии.

Болезнь Иценко — Кушинга — тяжёлое хроническое заболевание, которое при отсутствии своевременного лечения может стать причиной летального исхода. Смертность при данной патологии составляет 0,7%.

Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или действия вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.

Классификация

По клинической картине:

- Центральный (гипоталамический, гипофизарный), обусловленный нарушением синтеза или секреции вазопрессина;

- Нефрогенный (почечный, вазопрессин-резистентный), который характеризуется резистентностью почек к действию вазопрессина;

Первичная полидипсия: нарушение, когда патологическая жажда (дипсогенна полидипсия) или компульсивное желание пить (психогенная полидипсия) и

связанное с этим избыточное потребление воды подавляют физиологическую

секрецию вазопрессина, в итоге приводя к характерной симптоматике несахарного диабета, при этом при дегидратации организма синтез вазопрессина восстанавливается;

- Гестационный , связанный с повышенной активностью фермента плаценты —аргининаминопептидазы, разрушающей вазопрессин;

- Функциональный: возникает у детей первого года жизни и обусловлен

незрелостью концентрационного механизма почек и повышенной активностью

фосфодиэстераз, что приводит к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину и низкой продолжительности действия гормона;

- Ятрогенный: к этому типу относят применение диуретиков, рекомендации

потребления больших объемов жидкости.

По тяжести течения:

Легкая форма — выделение до 6–8 л/сут без лечения;

Средняя — выделение 8–14 л/сут без лечения;

Тяжелая — выделение более 14 л/сут без лечения.

По степени компенсации:

Компенсация — при лечении жажда и полиурия в целом не беспокоят;

Субкомпенсация — при лечении бывают эпизоды жажды и полиурии в течение дня, оказывающие влияние на повседневную деятельность;

Декомпенсация — жажда и полиурия сохраняются и при лечении заболевания и оказывают существенное влияние на повседневную деятельность.

Этиология:

Причины первичного НСД: генетические

Причины вторичного НСД:

- Аутоиммунные процессы, обусловленные агрессией иммунной системы против клеток, продуцирующих вазопрессин;

-Инфекционные заболевания — грипп, ветряная оспа, эпидемический паротит,

коклюш, ВИЧ, среди хронических – тонзиллит и другие очаговые инфекции

носоглотки;

- Опухоли гипофизарной области;

-Нейроинфекции — менингит, энцефалит, нейросифилис, полиомиелит;

- Инфаркт нейрогипофиза, перекрут ножки гипофиза (синдром Шиена);

- Лейкемия;

- Черепно-мозговая травма — черепно-мозговые травмы, сопровождаемые травмой нейрогипофиза, гипоталамуса, ножки гипофиза;

- Оперативные вмешательства — операции на гипоталамо-гипофизарной области

Причины нефрогенного НСД:

Генетические;

Почечная недостаточность.

Идиопатический несахарный диабет устанавливают, если причина не определяется.

Симптомы несахарного диабета:

- Полидипсия (неутолимая жажда);

- Полиурия;

- Учащённое мочеиспускание большими порциями мочи (до 2,5 литров) по 10-15 раз в сутки;

-Сухость кожи и слизистых;

- Низкое артериальное давление;

- Учащённое сердцебиение;

- Общая слабость;

- Задержка стула, нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Отсутствие или снижение воздействия вазопрессина на V2-рецепторы почек: обратное всасываниеводы не происходит, организм теряет слишком много воды через очень разведённую мочу, кровь

концентрируется, повышается уровень натрия в крови, через воздействие на осморецепторыпоявляется чувство жажды, заставляющее человека пить больше воды.

Осложнения

- Обевоживание;

- Кровотечения в ткани и оболочках мозга;

- Гипернатриемия;

- Ступор;

- Судороги;

- Кома.

Прогноз: Без лечения несахарный диабет не несёт непосредственной угрозы жизни при наличии достаточного количества питьевой воды, однако может значительно снижать качество жизни, трудоспособность и адаптацию в обществе.

Заместительная терапия препаратами десмопрессина способна полностью нормализовать состояние

больных с центральным несахарным диабетом. Излечение от центрального несахарного диабета возможно (и ожидаемо) после устранения известной непосредственной причины, вызвавшей его, например опухоли, сдавливающей гипофиз, или инфекции. Врач принимает решение о прекращении медикаментозного лечения по объективному состоянию пациента, его жалобам и лабораторным анализам.

Гипофизарная карликовость - заболевание, связанное с нарушением секреции СТГ передней долей гипофиза, и проявляющееся резким отставанием в росте. Карликовым считается рост у мужчин ниже 130 см, у женщин – ниже 120 см.

Причины

Наследственная предрасположенность;

Врожденные дефекты (нарушение формирования гипофиза во внутриутробномпериоде);

Травмы головы, в том числе во время родов;

Опухоли гипофиза и окружающих его структур;

Туберкулез, сифилис, саркоидоз;

Перенесенная лучевая или химиотерапия.

Патогенез

Первые признаки заболевания появляются у детей в возрасте 2-3 лет, когда они начинают отставать в росте от своих сверстников. Скорость роста резко снижена и не превышает 3-4 см в год (в норме 7-8 см в год). Задержка роста сопровождается нормальными пропорциями тела ребенка. Также отмечаются:

- Замедление окостенения скелета, нарушение развития и смены зубов;

-Слабое развитие мышечной системы;

-Недоразвитие половых органов;

- Склонность к артериальной гипотонии;

- При наличии опухоли гипофиза или окружающих участков мозга;

- Нарушение зрения.

Гипофизарная кахексия – болезнь Симмондса - клинический синдром, обусловленный недостатком продукции тропных гормонов аденогипофиза или их отсутствием, с нарушением функции центров гипоталамуса и характеризующийся явлениями гипотиреоза, гипокортицизма и

гипогонадизма.

Этиология: Травмы Воспаления; Опухоли гипофиза; Кровотечение и коллапс с последующейишемией; Тромбоз сосудов в системе гипоталамус-гипофиз.

Патогенез:

Снижение или прекращение выработки гормонов аденогипофиза; Повреждение ядер гипоталамуса.

Клиническая картина: Головная боль;Головокружение; Лихорадка; Оглушенность;Слабость; Адинамия; Анорексия; Тошнота, рвота; Обмороки; Гипогликемия; Снижение АД; Бледность кожи

Гнездное облысение.

Прогноз: смерть от надпочечниковой недостаточности или гипофизарной комы, характеризующейся гипотензией, брадикардией, гипотермией и гипогликемией. При постоянной заместительной терапии состояние больных может быть длительно удовлетворительным, хотя работоспособность их снижена.

Акромегалия и гигантизм - заболевание, вызванное избыточной секрецией соматотропног гормона, отвечающего за физический рост и развитие организма. Если проявление данного синдрома проявляется до закрытия эпифиза – это приводит к гигантизму, если эпифизарная часть

головного мозга уже закрылась, проявляется акромегалия, вызывающая изменения четкие изменения черт лица (огрубением черт лица и гипертрофией мягких тканей кистей и стоп).

Классификация

По степени активности:

Активная фаза;

Стадия стойкой ремиссии.

По этиологическому принципу:

Первичная изб. секреция гормона роста аденомой гипофиза;

Гиперфункция гормона роста, вызванная секретирующей опухолью

внегипофизарной локализации;

Безопухолевая гиперсекреция гипоталамусом соматолиберина.

По течению:

Прогрессирующее нарушение;

Торпиоидное.

Осложнения:

Задержка полового созревания;

Отек мягких тканей и периферических нервов;

Клиническое огрубение черт лица;

Гипертрофия мягких тканей и стоп;

Значительное увеличение общей конституции тела;

Утолщение и изменение кожного покрова;

Увеличение размеров и функциональной способности сальных желез;

Протрузия нижней челюсти и разрастание межзубных пространств;

Пролиферация хрящей гортани;

Огрубение голоса;

Увеличение и усиление складчатости языка;

Формирование бочкообразного вида грудной клетки;

Некрозы и эрозии хрящевой ткани;

Периферическая невропатия;

Частые головные боли;

Увеличение размеров всех внутренних органов;

Дегенеративный артрит;

Полная потеря трудоспособности.