Вопрос 3( 67)

Основные принципы фармакокоррекции анемических состояний Тактика лечения зависит от типа анемии, и прежде всего направленна на устранение причины:

• Если анемия связана с дефицитом Fe, то назначают препараты, содержащие Fe • Если связана с нехваткой витамина B12, то назначается препарат, содержащий этот витамин;

• Если анемия вызвана паразитами (например, малярия), то назначаются противопаразитарные ЛС

• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоиднымии анаболическими гормонами

Когда уровень гемоглобина снижается до опасного низкого значения, трансфузионно вводят эритроцитарную массу, которая временно повышает кислородотранспортную способность крови.

Т.к. анемия нарушает трофику и оксигенацию тканей, используют ЛС, улучшающие тканевой метаболизм, антигипоксанты и антиоксиданты уменьшают тяжесть патологии

Билет 22.

1. (36) Тромбозы. Причины, механизмы. Виды тромбов. Тромбофлебиты. Исходы тромбоза.

2. (98) Пиелонефриты. Циститы. Мочекаменная болезнь. Виды, причины, механизмы развития,

патоморфология и исходы. Понятие о почечной гипертензии.

3. (63) Коллапс. Виды коллапса и его отличия от шока. Кома. Виды и стадии коматозных состояний. Лекарственное отравление как причина комы.

Вопрос 1 (36)

Тромбозы. Причины, механизмы. Виды тромбов. Тромбофлебиты. Исходы тромбоза. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Классификация тромбов:

Вид	Состав	Локализация
Белый тромб	из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов	В артериях
Красный тромб	из тромбоцитов, фибрина, эритроциты	в венах
Смешанный тромб	Элементы белого и красного тромба. Различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови	в венах, в полости аневризмы аорты и сердца
Гиалиновый тромб	редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; тромботические массы напоминают гиалин.	в сосудах микроциркуляторного русла.

По закрытию просвета сосуда:

Вид	Морфология	Локализация	Исход
Пристеночный тромб	большая часть просвета свободна	в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении, между трабекулами при хронической сердечной недостаточности, в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении, в аневризмах сердца и сосудов	могут стать причиной инфаркта или гангрены
Обтурирующий тромб	закупорена вся часть сосуда	в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте	Не приводит к тяж.последствиям, т.к. образуется коллатеральное кровообращение

Патогенез тромбоза: складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. ∙ Местный фактор – изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;

∙ Общий фактор – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови. Механизм:

1. Повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов (артерииты и флебиты, атеросклерозы)

2. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения.

3. Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. 4. В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.

Исходы тромбоза

Благоприятный исход:

∙ асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.

∙ Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда.

∙ Замещение соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба. ∙ Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. ∙ Возможны так же обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

Неблагоприятный исход:

∙ Отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии;

∙ Септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).