1. Общие и местные реакции на повреждения. 4 варианта их взаимосвязи:

• В ответ на местное повреждение органа или ткани в результате общих реакций организма мобилизуются тканевые адаптивные механизмы, направленные на отграничение очага повреждения

• Местный процесс через рецепторный аппарат и поступление в кровь и лимфу биологически активных веществ вызывает развитие генерализованной реакции и определенные изменения основных параметров гомеостаза.

• Генерализация местного процесса в тяжелых случаях может привести к срыву адаптивных и защитных реакций и в конечном счете - к общей интоксикации организма, сепсису, вплоть до летального исхода.

• Локальные патологические изменения в органах и тканях могут развиться вторично на основе первичного генерализованного процесса

2. Первичные и вторичные повреждения:

• Первичные; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

•  Вторичные; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

3. Специфические и неспецифические механизмы формирования болезни:

• Неспецифические механизмы: воспаление, расстройство лимфоциркуляции, лихорадка, тромбоз и др., а также генерация активных форм кислорода, повышение проницаемости мембран и пр.

• Специфические механизмы: активацию систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающую специфическую защиту в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом.

4. Обратимое и необратимое

• Обратимые процессы – когда речь идет о возвращении к близкому состоянию (например, выздоровление после болезни)

• Необратимые – когда такого возвращения не происходит

Порочный круг в патогенезе – это замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

2. Атеросклероз. Этиология, пато- и морфогенез. Клиникоанатомические формы.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризуемое очаговым отложением липидов и белков и реактивным разрастанием соединительной ткани в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типа.

Этиология: это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиробелкового обмена и повреждений эндотелия интимы артерий.

Патогенез:

• Повреждение эндотелия артерий;

• Накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме;

• Нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы;

• Пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые, или ксантомные, клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений

Морфогенез атеросклероза:

1. Жировые пятна или полоски – участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски.

2. Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы.

3. Осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс.

4. Кальциноз, или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением.

Клинико-анатомические формы атеросклероза (по локализации атеросклероза) и их исходы/осложнения:

• Аорта – часто на почве этого атеросклероза образуется аневризма аорты (выбухание стенки в месте ее поражения), часты изъязвления, возможен разрыв аневризмы аорты

• Коронарные артерии сердца – этот вид ведет к хронической ИБС

• Артерии головного мозга – приводит к ишемии => инсульт, слабоумие

• Почечные артерии => приводит к «почечной» гипертонии

• Артерии кишечника => может привести к гангрене кишки

• Артерии нижних конечностей => может привести к атрофии мышц => хромота

Если присоединяется тромбоз => гангрена конечности