1. Хронический миелоидный лейкоз.

Проходит через 2 стадии:

1. Моноклоновая доброкачественная длится неск.лет, характеризуется

нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, увеличением селезенки. Особенно выраженные изменения находят в костном мозге, крови, селезенке, печени, лимфатических узлах.

2. Поликлоновая злокачественная стадия характеризуется появлением бластных форм (миелобласты, реже эритробласты, монобласты и недифференцированные бластные клетки), количество которых нарастает в костном мозге и в крови.

Отмечают быстрый рост числа лейкоцитов в крови, увеличение селезенки, печени,лимфатических узлов, лейкозную инфильтрацию кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, тромбоцитопению, геморрагический синдром.

2. Хронический зритромиелоз – опухоль красного и белого ростков кроветворной ткани, при которой в костном мозге, селезенке и печени разрастаются эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты.

Все органы резко полнокровны, в артериях и венах часто находят тромбы.

Жировой костный мозг трубчатых костей красный, значительно увеличена селезенка. Возникает гипертрофия миокарда, особенно левого желудочка.

3. Хронический лимфолейкоз – развивается из В-лимфоцитов и отличается длительным доброкачественным течением.

• Костный мозг плоских и трубчатых костей красного цвета, но встречаются участки желтого цвета.

• Все лимфатические узлы увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе они сочные, бело-розовые. Увеличение связано с лейкозной их инфильтрацией, которая значительно нарушает структуры этих органов и тканей.

• Селезенка увеличена. Она плотноэластической консистенции, красного цвета на разрезе;

• Печень увеличена, плотновата, на разрезе светло-коричневая. Гепатоциты в жировой или белковой дистрофии

• Почки увеличены, плотноваты, серо-коричневого цвета. Лейкозная инфильтрация их настолько выражена, что структуру почек на разрезе не обнаруживают.

• Изменения во внутр.органах дополнены инфекционными осложнениями (пневмонией), гемолитической желтухой и др

4. Хронический моноцитарный лейкоз протекает длительно и доброкачественно, иногда с увеличением селезенки, но без нарушения костно-мозгового кроветворения. Однако заканчивается этот лейкоз обычно бластным кризом с разрастанием бластных клеток в костном мозге, появлением их в крови и внутренних органах.

3. Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта и печени.

Лек. поражения ЖКТ возникают, в основном, при пероральном пути введения ЛС

1. Пищевод: воспалительные процессы могут наблюдаться при лечении

цитостатиками, а также как отражение кандидозной суперинфекции.

Нарушение моторики – при использовании больших доз холинолитиков

2. Желудок: его поражения можно разделить на неск. групп:

• Язвенные дефекты – при лечении кортикостероидами, салицилатами, НПВС, препараты резерпинового ряда, сульфаниламиды, цитостатики

• Диспептические проявления. ЛС, влияющие на секрецию и моторику желудка, могут вызвать тошноту, рвоту, иногда боли в желудке.

• Дистрофические и атрофические изменения слизистой. Прием цитостатиков, ряда антибиотиков

3. Поражения кишечника: в основном связаны с повышением слизеобразования, нарушениями всасывания или моторики при токсическом, аллергическом или вегетотропном воздействии ЛС

При воздействии антибиотиков может возникнуть дисбактериоз, при котором

нормальная микрофлора постепенно замещается на условно-патогенную и патогенную флору

4. Повреждения печени действием ЛС возникают часто в связи с тем, что она

является местом биотрансформации ЛС.

Выделяют 2 группы поражений:

• Облигатные поражения, вызываемые истинными гепатотоксинами (зависят от дозы и длительности лечения)

• Факультативные поражения – идиосинкразия (аллергическая генетически обусловленная реакция), от дозы и длительности не зависит

Клинико-морфологические отражения лекарственного поражения печени:

• Острый цитолитический или холангиолитический гепатит

• Гранулематозный гепатит

• Хронический гепатит

• Острый и хронический холестаз

• Цирроз печени

• Гепатоваскуляраные нарушения

• Опухолевые процессы в печени

Микро: кровоизлияние в мозге

Кровоизлияние в (головной) мозг.

Окраска: гематоксилином и эозином

Кровоизлияние в мозг развивается из-за разрыва сосуда. При артериальной гипертонии образуются гематомы. Геморрагический инсульт приводит к гибели нервных клеток в месте кровоизлияния. Поражение мозга происходит также из-за сдавления гематомой и повышения внутричерепного давления. Ишемия мозга приводит к цитотоксическому отеку и еще большему увеличению внутричерепного давления.

Макро: фибринозный перикардит

Фибринозный перикардит:

1. Макропрепарат представлен фрагментом сердца.

2. размеры увеличены. Форма органа не изменена. Бело-серого цвета.

3. Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Это пример экссудативного (фибринозного) воспаления.

4. анатомический рисунок частично стерт.

6. Патологический процесс - фибринозный перикардит

7. Заболевание - фибринозный перикардит

8. Этиология: эндогенные интоксикации, ревматизм, туберкулез, уремия

9. Осложнения: сердечная недостаточность

10. Исход: благоприятный, неблагоприятный

11. Причины смерти: сердечная недостаточность

Билет 14 1.Основные формы нарушений водно-солевого обмена. Отеки. Виды отеков и механизмы их развития. 2.Основные нарушения внешнего дыхания и их причины. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез, исходы. 3.Лекарственные поражения системы почек и мочевыводящих путей. Лекарственные эндокринопатии. Макро: Эхинококкоз печени. Микро : Крупозная пневмония