3. ПреСпид, или спид-ассоциированный комплекс (неск. Лет)

Характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется склонность к вторичным инфекциям – ОРВИ, опоясывающему лишаю, пиодермии.

4. период СПИДа. Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период снижено количество анти ВИЧ-антител, их могут вообще не определять. Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.

Патологическая анатомия:

Лимфоузлы: фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом.

Поражение ЦНС: ВИЧ-энцефаломиелит, при котором основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

Злокачественные опухоли: наиболее часто – саркома Капоши, которая имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта (образование бляшек и узелков на коже), т.к происходит генерализация процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Оппортунистические инфекции обусловлены иммунодефицитным состоянием, различные заболевания могут вызывать бактерии, вирусы, грибы. Наиболее часто больной СПИД поражается пневмоцистами, которые вызывают тяжелую пневмонию

Причины смерти – часто оппортунистические инфекции и генерализация опухоли.

Вопрос 77

Врожденные и приобретенные пороки сердца. Аритмии сердца.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – являются следствием нарушения формирования сердца в период между 3-й и 8-й неделей беременности.

Этиолгия: «материнские факторы»: инфекция (заболевания краснухой), алкогольная зависимость и бесконтрольное применение некоторых лекарств, могут служить причиной возникновения ВПС.

Виды ВПС

1) Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

2) Дефекты межжелудочковой перегородки.

3) Открытый артериальный проток

4) Аномалия Эбштайна

5) Синдром Айзенменгера

1. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – постоянное сообщение левого и правого предсердий через дефект в межпредсердной перегородке. При всех вариантах ДМПП правый желудочек и лёгочная артерия обычно увеличены

Патогенез

• Большая податливость стенки правого желудочка по сравнению с левым, низкое лёгочное сосудистое сопротивление и более высокое давление в левом предсердии, чем в правом, приводят к сбросу крови слева направо на уровне предсердий и увеличению кровотока через трёхстворчатый клапан и клапан лёгочной артерии.

• Стенка левого желудочка толще, чем правого, поэтому он труднее заполняется. • Окончательный результат – увеличение нагрузки на правый желудочек.

2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)— постоянное сообщение левого и правого желудочков через дефект в межжелудочковой перегородке.

• ДМЖП могут быть одиночными или множественными и локализоваться в любом отделе перегородки

Патогенез:

• При ДМЖП левый желудочек сбрасывает кровь в правый, что приводит к перегрузке обоих желудочков и повышению лёгочного кровотока.

• Небольшие дефекты обусловливают небольшой сброс. Если дефект большой, то объём и направление шунта прямо зависят от величины сопротивления как лёгочного, так и системного сосудистого русла.

• До тех пор, пока лёгочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если лёгочное сосудистое сопротивление превосходит системное, то направление сброса меняется на обратное.

• Увеличение правого желудочка происходит, когда возрастает лёгочное сосудистое сопротивление.