1. Гипоксия. Причины, виды, основные механизмы развития. Последствия для органов и тканей.

Гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях или снижена его утилизация

Причина: изменения биоэнергетики клетки, процессов переноса электронов дыхательной цепью

В основе повреждающего действия гипоксии на организм лежит изменение энергетического баланса, связанное со снижением содержания в клетке основных энергетических субстратов – АТФ и креатинфосфата (КФ) при одновременном увеличении продуктов их распада.

Классификация гипоксии по этиологии:

1. Гипоксическая (экзогенная) – при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2. Эндогенного происхождения:

• Дыхательная (респираторная) – при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

• Гемическая (кровяная) – при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

• Циркуляторная – при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду;

• Тканевая (гистотоксическая) – при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу – фермент дыхательной цепи митохондрий)

Классификация по течению:

• Молниеносная (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• Острая – развивается через несколько минут или в пределах часа (в результате острой кровопотери)

• Подострая – в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей или при медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• Хроническая – возникает при дыхательной и сердечной недостаточности, а также при хронической анемии.

Классификация по локализации:

• Местная (локалная) - при ишемии, венозной гиперемии

• Общая – сердечная недостаточность, коллапс, ДВС-синдром, анемия

Метаболические изменения при гипоксии:

1. Замедление аэробного окисление и активизация гликолиза с накоплением его продуктов в тканях.

2. Снижение запасов в тканях связанного кислорода (миоглобин), макроэргических соединений (АТФ, ГТФ, КФ).

3. Уменьшение тканевых энергетических депо (углеводов и липидов),

4. Развитие метаболического ацидоза.

5. Активизация катаболизма веществ в тканях, в первую очередь, за счет свободнрадикального окисления и лизосомальных гидролаз.

6. Снижение активности транспортных систем мембраны клетки с увеличением

проникновения в нее натрия (развитие внутриклеточного отека) и кальция (нарушения возбудимости и активизация гидролитических ферментов)

2.Острая и хроническая печеночная недостаточность. Понятие о желтухах: этиология, патогенез и морфологические проявления.

Печёночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, который развивается на фоне серьёзного поражения печени и характеризуется потерей органом основных функций и как следствие общей интоксикацией организма.

В острой и хронической печеночной недостаточности выделяют стадии:

1. Стадия компенсации функции печени;

2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;

3. Терминальная стадия с развитием осложнений;

4. Печёночная кома (летальность более 80%). полный отказ печени и обширное поражению головного мозга продуктами распада.

Этиология печеночной недостаточности:

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными, растительными и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (тетрациклин и др.).

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

ЖЕЛТУХА – симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее в тканях) избыточного количества билирубина.

Виды желтух по происхождению:

• Надпеченочные (гемолитические),

• Печеночные (паренхиматозные),

• Подпеченочные (обтурационные).

Надпеченочная (гемолеитическая) желтуха:

Этиология: при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф) и интоксикациях (гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) и аутоиммунных (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) конфликтах;

Патогенез: повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень в этих условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным. Гемолитическая желтуха может быть обусловлена дефектом эритроцитов.

Морф.проявления: моча и испражнения приобретают темный цвет.

Печеночная (парехиматозная) желтуха:

Этиология: при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени,

а также ферментопатические печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.

Патогенез: возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего нарушаются захват ими билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция.

Морф. проявления: нарушение всех функций печеночных клеток; нарушается желчеобразовательная и желчесекреторная функция гепатоцитов. В испражнениях и моче отсутствует стеркобилиноген.

Подпеченочная (механическая) желтуха:

Этиология: при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки

Патогенез: нарушение проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и может привести к разрыву желчных капилляров, с попаданием желчи как прямо в кровоток, так и через лимфатические пути. Развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков.

Морфологические проявления: при застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим замещением их соединительной тканью и развитием цирроза. Застой желчи приводит к расширению желчных протоков и разрыву желчных капилляров. В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром).