Роль активации свободнорадикального окисления в патологии клетки.

Под влиянием избыточного образования свободных радикалов формируются следующие типовые нарушения структуры и функции клеток:

• Дестабилизация цитоплазматических мембран в связи со структурными изменениями белковых и липидных компонентов. Одновременно возникает утрата мембранных рецепторов, гуморального и нервного контроля за внутриклеточной метаболической активностью;

• Дестабилизация лизосомальных мембран клеток.

• Избыточное образование свободных радикалов, индуцирующих развитие генных и хромосомных мутаций, канцерогенеза, ускорение процессов старения организма.

2. Гипертензии и гипотензии. Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии.

Гипертензия – состояние повешенного АД.

Гипотензия – состояние пониженного АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание,

характеризующееся клиническим проявлением длительного и стойкого повышенного артериального давления.

Этиология ГБ:

• Психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор)

• Гормональные факторы:

• Избыточное выделение катехоламинов при гиперплазии мозгового вещества надпочечников;

• Почечный фактор: наиболее важен, т.к. экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов – один из основных механизмов регуляции артериального давления.

Формы ГБ:

• Мозговая: гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз в сосудах головного мозг, приводящее к внутримозговому кровоизлиянию

• Кардиальная: составляет сущность ишемической болезни сердца

• Ренальная: острая – инфаркты и артериолонекроз почек, хроническая - азотемичекая уремия

Патогенез гипертонической болезни

По течению выделяют 2 формы: доброкачественную и злокачественную.

I. При злокачественной гипертензии доминируют проявления

гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

II. При доброкачественной гипертензии различают 3 стадии, имеющие морфологические различия: доклиническую, распространенные изменения артерий, изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

1. Доклиническая стадия проявляется эпизодами временного повышения АД. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения АД.

3. Стадия вторичных изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки.

Они проявляются кровоизлияниями или инфарктами.

Исходы:

Доброкачественная форма ГБ может протекать в течение десятков лет и заканчиваться развитием либо хронической сердечной недостаточности, либо ХПН.

осложнения ГБ – острый инфаркт миокарда, мозговой инсульт, расслаивающую аневризму аорты, кровоизлияния в различных органах. Эти осложнения нередко возникают при гипертоническом кризе и являются наиболее частой причиной смерти при ГБ

Симптоматическая гипертензия – состояние, которое появляется вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

К симптоматической гипертензии ведут:

• Заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволового

Отдела мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертен-

Зия);

• Заболевания эндокринной системы:

• Опухоли надпочечников, параганглиев и гипофиза

• Эндокринно-сексуальная гипертензия

• Заболевания почек и мочевыводящих путей – почечная, или нефрогенная, гипертензия, развивающаяся при гломерулонефрите, пиелонефрите, гидронефрозе, диабетической и печеночной нефропатиях, амилоидозе почек, врожденных аномалиях и поликистозе почек;

• Заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит, сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).