Вопрос 1 ( 42

Изменения микроциркуляции в очаге воспаления. Экссудация, ее механизмы и значение. Виды экссудатов. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз при воспалении. Обязательные участники воспаления – стенки микроциркуляторного русла (артериол, капилляров), особенно их эндотелиоциты, межклеточное в-во с различными стромальными клетками (особенно фибробластами) поврежденных тканей и органов, мигрировавщие в очаг воспаления лейкоциты, белки повреждённых тканей и плазмы и медиаторы воспаления

Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается:

∙ Экссудацией;

∙ Эмиграцией.

Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань Экссудат – вышедшая в ткань жидкость

Механизмы экссудации:

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления. 3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в рез-те гиперосмии и гиперонкии.

Стадии экссудации:

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови: кратковременная вазоконстрикция; вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла: появление пор между эндотелиальными клетками вследствие: их сокращения и расширения просвета сосудов; повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков: межэндотелиально через межэндотелиальные поры; интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия. 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах; первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты – ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).

5. Фагоцитоз. Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр). Наиболее важные фагоцитарные клетки - ПЯЛ и моноциты макрофаги.

Фагоцитоз может быть:

∙ Завершенным;

∙ Незавершенным – микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; приводит к хроническому воспалению 6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудат = воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

Биологическое значение экссудации:

1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция). 3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфатических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ. 4. Локализация воспалительного процесса.

Виды экссудатов:

1. Серозный экссудат – прозрачен, белка мало. ПЯН мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите. Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.

2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок.

Этот осадок может быть в виде:

∙ ворсинчатых масс – на серозных оболочках;

∙ фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.

Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. 3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина. Он вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый. Наблюдается при:

∙ инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами. ∙ действии химических флогогенов (применение скипидара)

Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной. Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая.

4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах. 5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.

6. Смешанные экссудаты: серозно-фибринозный; серозно-гнойный;серозно геморрагический; гнойно-фибринозный

Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении

(выход лейкоцитов в воспалённую ткань)

Начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает макс в стадии венозной гиперемии.

Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:

1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захват-тся нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.

2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку:

Последовательность событий:

∙ Лейкоциты выпускают псевдоподии, кот. проникают в межэндотелиальные щели; ∙ Лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;

∙ Оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной, они выделяют лизосомальные протеиназы и катионные белки;

∙ Изменяют коллоидное состояние базовой мембраны => увеличивает её проницаемость; => увеличивают её проходимость для лейкоцитов.

Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са⁺⁺, Мg⁺⁺,О₂.

3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани: лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются хемотоксинами:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно (денатурир. белки). 2. Цитотоксиногены – способствуют образованию цитотоксинов

(трипсин, плазмин).