38 Билет

1. Причины, механизмы развития и исходы ДВС-синдрома

2. Бронхопневмония.

3. Синдром длительного раздавливания

Вопрос 38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.

Микроциркуляция – процесс однонаправленного движения биологических жидкостей (крови, лимфы, тканевой жидкости) в кровеносных и лимфатических микрососудах и межклеточных пространствах.

Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобретенных заболеваний.

• Наследственные: являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.

• Приобретенные: при экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.

Классификация патологии микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые нарушения – проявляются изменением тока крови через капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через микрососуды. o Стаз в капиллярах – местная остановка кровотока.

o Нарушение сосудистой стенки

o Уменьшение просвета сосуда

o Ишемия

o Гиперемия (артериальная, венозная)

o Изменение градиента давления (гидростатического, онкотического, осмолярного).

o Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию

2. Внесосудистые нарушения:

o Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты => выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

o Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы. Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении

гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови

o Комбинированные расстройства

3. Нарушение системы гемостаза (дискоагуляция крови)

Прижизненное внутрисосудистое нарушение в системах свертывания и фибринолиза крови, которые могут сопровождаться тромбообразованием (тромбозом) и тромбоэмболией.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром) — образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и

противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

В зависимости от распространенности ДВс-синдром:

• Генерализованный

• Местный варианты

По продолжительности течения различают формы заболевания:

• Острую (от нескольких часов до 1 сут)

• Подострую (от нескольких суток до 1-й недели)

• Хроническую (несколько недель, иногда месяцев)

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;

II стадия – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями;

III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая

гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми».

В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная Недостаточность: почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная; IV стадия – восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.