Добавил:
udipliz@icloud.com во имя гнозии и офх Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен ПатАн.docx
Скачиваний:
6
Добавлен:
27.11.2022
Размер:
1.04 Mб
Скачать

3. Открытый артериальный проток (оап)

• Артериальный (боталлов) проток связывает лёгочную артерию и аорту; размеры его различны у разных больных.

• Степень увеличения левого предсердия и желудочка прямо зависит от величины сброса крови через проток.

• Увеличение правого желудочка происходит лишь при лёгочной гипертензии. Патогенез

• При ОАП часть крови из аорты сбрасывается в лёгочную артерию. • Объёмная перегрузка ложится на левый желудочек, нагнетающий кровь в сосуды и большого, и малого круга, что со временем приводит к левожелудочковой недостаточности.

• Увеличенный лёгочный кровоток может сформировать лёгочную гипертензию, при которой перегрузка давлением будет действовать на правый желудочек. • Направление кровотока через широкий ОАП зависит от величины сопротивления лёгочного и системного сосудистого русла. Пока лёгочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если лёгочное сосудистое сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта.

4. Синдром Айзенменгера

• При синдроме Айзенменгера происходит смена шунта слева направо – справа налево

• Реверсия возникает вследствие необратимого повреждения сосудов лёгких и повышения сопротивления в них.

• Эти изменения приводят к снижению расслабления правого сердца, увеличению давления в нём и развитию сброса крови справа налево.

• Цианоз – следствие шунта справа налево.

Аномалия Эбштайна

• При аномалии Эбштайна трёхстворчатый клапан расположен так низко, что часть его находится непосредственно в полости правого желудочка.

• Происходит атриализация правого желудочка, приводящая к уменьшению объёма камеры.

• Формируется трикуспидальная недостаточность. У 75% больных выявляют и дефект межпредсердной перегородки.

Приобретенные пороки сердца (порок клапана сердца)

• Проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца.

• Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения. • Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца.

• Пороки сердца также могут быть обусловлены неправильным лечением: кратковременным или несвоевременно начатым.

По этиологии пороки делят на:

• Атеросклеротические

• Сифилитические

• Ревматические пороки сердца

• Пороки в исходе бактериального эндокардита

Классификация по распространенности

• Изолированные

• Сочетанные – митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально аортально-трикуспидальный

• Комбинированные

Пороки сердца могут быть:

Компенсированные

Некомпенсированные

• Компенсированный порок сердца протекает без расстройств

кровообращения, нередко длительно и латентно.

• Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком.

• Возникает концентрическая

гипертрофия миокарда.

• Некомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством

сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. • Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы.

• Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в

строме появляются очажки

воспалительной инфильтрации.

• В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Морфо- и патогенез:

• Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, реже отверстие клапана имеет вид "рыбьей пасти».

• В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка резко гипертрофируются, полость желудочка расширяется.

• Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии. • При недостаточности аортальных клапанов масса сердца увеличивается– возникает бычье сердце.

Аритмия сердца - патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Этиология

• При органическом поражении сердца: инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д., при нарушении функции вегетативной нервной системы, изменении водно-солевого баланса, интоксикациях.

• У вполне здоровых людей на фоне выраженного переутомления, простуде, после приема алкогольных напитков.

Патогенез:

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• Автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)

• Возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)

• Проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца) • Сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)

Основная классификация

1.Основные виды брадикардии:

• Синдром слабости синусового узла.

• Атриовентрикулярная блокада

2. Нерегулярный ритм:

• Экстрасистолия

3. Основные виды тахикардии:

• Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии

• Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

• Желудочковая тахикардия

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия