Вопрос2 ( 94) Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.

ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы:

• наследственные липидозы

• наследственные гликогенозы

• наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах.

Патологическая анатомия.

• Стадия желтой дистрофии (происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель.

• Стадия красной дистрофии (С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной. Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются кровью.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный гепатоз.

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию. Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии.

ГЕПАТИТЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани.

Различают:

• первичные инфекционные и неинфекционные гепатиты

• вторичные гепатиты

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

• острый вирусный гепатит А

• острый вирусный гепатит Е

• острый вирусный гепатит F

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

• острый вирусный гепатит В

• острый вирусный гепатит C

• острый вирусный гепатит D

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов, белковая дистрофия гепатоцитов, коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, "песочные" ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на:

• хронические активные (агрессивные) (ХАГ) обычно связаны с вирусами гепатита В и С - отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

• хронические неактивные (персистирующие) (ХНГ) - дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ. Развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги. Характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов.

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ. Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Цирроз печени — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

По макроскопической картине выделяют:

• крупноузловой

• мелкоузловой

• смешанный

По микроскопической картине выделяют:

• монолобулярный

• мультилобулярный

По характеру течения: активный и неактивный

По этиологии:

• вирусный

• алкогольный

• лекарственный

• билиарный (первичный и вторичный)

• врожденный

Патогенез. Развивается непрерывный некроз клеток печени, поддерживающий хроническое воспаление с неконтролируемой регенерацией гепатоцитов и фиброгенезом. Наблюдается появление ложных долек и узлов-регенератов, что ведет к нарушению структуры печени.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА- клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

Патогенез обусловлен накоплением в крови церебротоксических веществ (аммиака и фенолов) и нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов, вызывающего изменения мозгового кровотока.