1. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных процессов в развитии болезни. Патологические реакции, патологические процессы и патологические состояния. Симптомы и синдромы.

Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных процессов в развитии болезни:

Патологическая реакция – реакция, неадекватная по силе, длительности и направленности действию раздражителя.

Патологический процесс – система патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающая в организме в ответ на действие повреждающего агента.

Патологическое состояние – длительно существующий патологический процесс.

Симптом – клиническое проявление болезни. Различают общие и местные, функциональные и органические, диффузные и очаговые, благоприятные и неблагоприятные.

Синдром – система взаимосвязанных в патогенезе симптомов болезни.

Смена синдромов, их патокинез отражает специфический для заболевания механизм развития патологического процесса.

2.Хронические неспецифические заболевания легких. Бронхоэктазы. Эмфизема легких. Пневмокониозы. Пневмосклероз.

БРОНХОЭКТАЗЫ – врожденные или приобретенные расширения бронхов в виде цилиндра или мешка.

Этиология:

• Врожденные бронхоэктазы связаны с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологический признак врожденных бронхоэктазов – беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Выявляют при нагноении их содержимого.

• Приобретенные бронхоэктазы – следствие хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса.

Патогенез:

• Образование мешковидного бронхоэктаза

• Цилиндрические бронхоэктазы образуются при диффузном расширении просвета бронха

Патологическая анатомия: полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным, плоским, возникшим в результате метаплазии.

В стенке бронхоэктаза наблюдают хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. Полость бронхоэктаза содержит гной.

Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань значительно изменена, в ней возникают очаги воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.

В сосудах развивается склероз. Появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей.

Очень характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног – пальцы приобретают вид барабанных палочек.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких встречается чаще

Этиология: развитие связано с предшествующими ей хроническим

бронхитом и бронхиолитом и их последствиями – множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом.

Патогенез: при эмфиземе поражение эластического и коллагенового каркаса

легкого связано с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы.

Слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат.

Стенки альвеол истончены и выпрямлены, межальвеолярные поры расширены, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширены, альвеолярные мешочки укорочены. Происходит значительное уменьшение площади газообмена.

2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов. В расширенных ацинусах наблюдаются полное сглаживание стенок, гладкостенные полости.

Наличие нескольких полостей (пузырей) носит название «буллезная эмфизема». Если расположенные под плеврой пузыри прорываются в плевральную полость, образуется спонтанный пневмоторакс.

3. Межуточная эмфизема отличается от всех других видов эмфиземы

поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при усиленных кашлевых движениях.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ – пылевые болезни легких.

Пылевые частицы с острыми, зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Среди пневмокониозов различают:

1. Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния –SiО2.

2. Силикатозы – пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с другими элементами: магнием, алюминием, железом.

3. Асбестоз – пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое.

4. Сидероз – пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит итд

5. Бериллиоз легких – пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Ве) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2), которые обладают высокой токсичностью.

6. Антракоз – пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ – разрастание в легких соединительной ткани, возникающее в результате различных заболеваний.

Этиология: может быть исходом воспалительных и деструктивных заболеваний легких (пневмония, абсцесс), заболеваний специфической природы (туберкулез), профессиональных болезней с поражением легких (пневмокониозы), травматических повреждений легочной ткани, и т.д

Патологоанатомическая анатомия:

• При диффузном пневмосклерозе в легких отмечаются обширные

перибронхиальные и периваскулярные разрастания соединительной ткани в виде крупноячеистой сетки (сетчатый пневмосклероз) или диффузное склерозирование межальвеолярных перегородок (интерстициальный пневмосклероз).

• Локальный пневмосклероз характеризуется появлением в легких отдельных очагов фиброза.

Течение: пневмосклероз характеризуется постепенно прогрессирующим течением, развитием гипоксемии, легочной гипертензии, выраженной дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности.