- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Цистицеркоз
Цистицеркоз— хронический гельминтоз, который вызывается личиноч- ной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера).
Этиология, эпидемиология, патогенез. Заболевание развивается у людей, а также у некоторых животных (свиней, собак, кошек), являющихся промежу- точными хозяевами паразита и его финнозной стадии. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. Человек зара- жается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна (цистицерк). Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека может развиться цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.
Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с го- рошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата по- степенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В ткани головного мозга в формирова- нии капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С те- чением времени цистицерк погибает и обызвествляется.
Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчат- ке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга на- блюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.
ОПИСТОРХОЗ
Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида трематод. Первое описание морфологии описторхоза при- надлежит русскому патологоанатому К. Н. Виноградову (1891).
Этиология. Для человека наибольшее значение имеет инвазия Opistorchia felineus (двуустка кошачья).
Эпидемиология и патогенез. Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, являются источником инвазии для моллюсков битиний, ко- торые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В организме моллюсков размножаются личиночные ста- дии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в ме- тацеркариев. Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацерка- риями). Оптимальной средой обитания для двуусток становятся желчные пути.
511
Патологическая анатомия. Основные изменения развиваются в желчных путях и паренхиме-печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое число паразитов, развивается воспаление. Стенки про- токов инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетка- ми, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формирова- нием железистых структур в подэпителиальном слое^" В исходе развивается склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В^паренхиме печени по- являются участки некроза, которые замещаются разрастающейся соедини- тельной тканью. Склеротические изменения в печени имеют очаговый харак- тер и связаны с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях. В стенке желчного пузыря также возникает воспаление.
В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в ко- торых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, во- спалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы.
Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции желчных пу- тей, что приводит к развитию гнойного холангита и холангиоли- та, При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В ре- зультате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.
шистосомоз
Шистосомоз — хронический гельминтоз с преимущественным пораже- нием мочеполовой системы и кишечника.
Этиология. Возбудителем этого гельминтоза у человека являются шисто- сомы из группы трематод: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum. Schistosoma haematobium вызывает шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом и поэтому носит название бильгарциоза.
Эпидемиология и патогенез. Яйца паразита проделывают свой цикл разви- тия в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созре- вают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки на- правляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки от- кладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза. Очаги главным образом уринарного шистосомоза находятся в Африке. Schistosoma mansoni встречается в Южной и Центральной Америке, Африке, Schistosoma japonicum — в Японии и странах Юго-Восточной Азии.
Патологическая анатомия. При шистосомозе наблюдаются изменения пре- жде всего в местах отложения яиц, т. е. в мочевом пузыре, стенке толстой кишки. Наиболее часто встречается уринарный шистосомоз, при кото- ром поражается мочевой пузырь. В ранний период болезни в поверх- ностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развиваются воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения рас- пространяются на более глубокие слои стенки. В подслизистом слое вокруг яиц шистосом появляются лейкоцитарные инфильтраты, они охватывают всю толщину слизистой оболочки, в которой образуются язвы. Со временем экс- судативная тканевая реакция сменяется продуктивной, вокруг яиц формирует- ся грануляционная ткань с большим числом эпителиоидных клеток, образует- ся шистосомная гранулема (рис. 369). Процесс приобретает хроническое течение, исходом которого являются склероз и деформация стенки пузыря.
512
Погибшие яйца обызвествляются. Распространение паразита в вены малого таза ведет к возникновению очагов поражения в предстательной железе, при- датке яичка. При медленном заживлении язв мочевого пузыря и длительном течении болезни возможно развитие рака.
При шистосомозе толстой кишки в ней развиваются аналогичные из- менения, завершающиеся склерозом стенки. Встречаются случаи шистосомно- го аппендицита. Возможно гематогенное распространение процесса. Па- разиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов, эпите- лиоидных клеток. Быстро образуется грануляционная ткань, развивается склероз.
БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА