Инфаркт
Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг некроза,, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. По- этому инфаркт называют также сосудистым или ишемическим не- крозом. По существу инфаркт — это следствие и крайнее выраже- ние ишемии.
Вид инфаркта (форма, величина, цвет) и его консистенция могут быть различными.
Чаще инфаркты бывают клиновидными (см. рис. 44—47), основание клина обращено к капсуле, а острие — к воротам органа. Инфаркты такой формы образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характе- ром ангиоархитектоники этих органов — магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 48). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвле- ния артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу коллик- вационного некроза — она размягчается и разжижается (инфаркт моз- га, кишки).
В зависимости от того, пропитывается ли ткань в зоне инфаркта кровью, различают три вида инфаркта: 1) белый, 2) белый с геморрагическим венчи- ком и 3) красный.
86
Рис. 44. Инфаркт селезенки. а — ишемический инфаркт в виде свет- лого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б — ангиорент- генограмма той же селезенки; отсут- ствие сосудов в области инфаркта.
-
Белый (ишемиче- ский) инфаркт представ- ляет собой участок бело- желтого цвета, хорошо от- граниченный от окружающей ткани (рис. 44). Обычно он возникает в участках с недо- статочным коллатеральным кровообращением, что иск- лючает поступление крови в область некроза; особенно часто встречается в селезен- ке, реже в почках.
-
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком также представ- лен участком бело-желтого цвета, но этот участок ок- ружен зоной кровоизлияний (рис. 45). Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Такой инфаркт на- ходят в почках, миокарде.
-
При красном (геморрагическом) инфаркте участок омерт- вения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (рис. 46, 47). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного ин- фаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа. Встречается гемор- рагический инфаркт, как правило, в легких, редко в кишечнике, селезенке, почках.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), го- ловного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудоч- ковой перегородке (рис. 48), крайне редко — в правом желудочке и пред- сердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (с у б э н д о- кардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный ин- фаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромбо- тические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза (см. «Некроз»). Очаги омертвения могут подвергаться размягчению (миамаляция), ведущему к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки. В благо- приятных случаях инфаркт миокарда замещается соединительной тканью (организация инфаркта), на месте его образуется рубец.
Чаще всего инфаркт миокарда встречается при атеросклерозе и гипертони- ческой болезни, являясь причиной острой и хронической сердечной недоста- точности (подробнее см. «Ишемическая болезнь сердца»).
87
Рис. 45. Инфаркт почки.
а - ишемический инфаркт почки (вид на разрезе); в - то же при увеличении лупой (вокруг инфаркта — геморрагии); в — ангиорентгенограмма той же почки; отсутствие сосудов в области инфаркта; г — зона геморрагии (в центре) вокруг инфаркта (внизу).
88
Рис. 47. Геморрагический инфаркт легкого.
а — альвеолы заполнены кровью; б — ангиорентгенограмма легкого.
В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг белого размягчения мозга, ем. рис. 40). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного за- стоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Такой инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что про- является параличами (плегии). Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается при атеросклерозе и гипертонической болезни.
Влегкихв подавляющем большинстве случаев образуется геморрагиче- ский инфаркт (см. рис. 46, 47). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре.
На плевре в области инфаркта видны наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаружи- вается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
Геморрагический инфаркт обычно возникает на фоне венозного застоя в легких, причем развитие его в значительной мере определяется особенностя- ми ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами ле- гочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и за- крытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспа- ление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный ге- моррагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желту- хи. Наиболее частый исход красного инфаркта легкого — его организа- ция, причем в постинфарктном рубце может развиться раковая опухоль. Иногда наблюдается нагноение инфаркта, на его месте образуется абс- цесс.
89
Геморрагический инфаркт легкого — частая находка при ревматическом митральном пороке и тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Очень редко в легких встречаются белые инфаркты. Основное условие их возникнове- ния — склероз и облитерация просветов бронхиальных артерий. Белые ин- фаркты легких не достигают больших размеров, они легко нагнаиваются.
В п о ч к а х инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, ко- нусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 45). При закрытии основного артериального ство- ла развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные не- крозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недо- статочности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тром- боэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ише- мическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает ве- нозный инфаркт почек.
В селезенке встречаются белые клиновидные инфаркты (см. рис. 44), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим- образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петля- ми кишечника. Обычно инфаркты организуются, нагнаиваются редко.
Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные ин- фаркты.
90
Рис. 49. Морфологические признаки ишемической стадии инфаркта.
а — исчезновение гликогена из зоны ишемии миокарда (светлый участок); ШИК-реакция; б — резкое снижение активности дыхательных ферментов в зоне ишемии миокарда (светлый участок); реакция на сукцинатдегидрогеназу; в — зона ишемии миокарда: набухание и деструкция митохондрий {М) вплоть до полного их разрушения, образование включений линидов (Л), исчезновение гранул глико- гена, х 21000.
В кишечнике инфаркты имеют геморрагический характер и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.
Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.
Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий — ишемической (донекротической) и некротической, поэтому макроскопические признаки инфаркта появляются лишь спустя определенный период времени после начала действия факторов, вызывающих инфаркт. Этот период для разных органов различен: он меньше для печени и селезенки и больше для миокарда, почек, головного мозга.
Ишемическая стадия характеризуется прогрессирующими дистро- фическими и некробиотическими изменениями ткани, которые имеют ряд био- химических, гистохимических и электронно-микроскопических признаков (рис. 49), позволяющих понять динамику развития деструктивных процессов в оча- ге ишемии.
В зоне ишемии отмечаются активация анаэробного гликолиза, нарушение дыхания и его разобщение с окислительным фосфорилированием. Поэтому
91
очень рано в ткани на этой стадии исчезает гликоген, возникает нарушение ионного состава клеток (выход ионов магния и калия и поступление в клетку ионов кальция и натрия), снижается активность дыхательных ферментов, про- исходит набухание и деструкция митохондрий. Эти изменения способствуют закислению среды, денатурации белков и гидратации ткани. Возникает мест- ная смерть.
Диагностика ишемической стадии инфарктов возможна на основании как микроскопических, так и макроскопических критериев.
Для микроскопической диагностики используют гистохимические методы (исчез- новение гликогена, снижение активности большинства дегидрогеназ), электронную микроскопию (исчезновение гликогена, деструкция митохондрий) и люминесцентную микроскопию с исполь- зованием ряда флюорохромов (изменение цвета свечения зоны ишемии). Для макроскопи- ческойдиагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или от- сутствует) остаются неокрашенными.
Морфологическая характеристика ишемической стадии инфаркта имеет большое практическое значение, особенно при инфарктах миокарда и голов- ного мозга.
Некротическая стадия инфаркта — это стадия аутолиза мертвой ткани. Поэтому для нее характерны все морфологические признаки некроза.
Непосредственной причиной развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональ- ное напряжение органа в условиях н е достаточного его к р о - во с н а б жен и я.
Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточ- ность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитери- рующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, ве- нозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. По- этому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообраще- ния (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, за- тяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отя- гощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено.
С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полно- кровия.
Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возни- кает инфаркт, как правило, нарушен; причиной нарушения является гипоксия, обусловленная общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предше- ствующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболева- ния, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в кото- ром он развивается, и от размеров инфаркта.
Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться а у т о л и - з у с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный ис- ход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, — его о рганиза- ния и образование рубца (рис. 50). Организация инфаркта может завершиться его п е т р и ф и к ацией ил и г ем о сидероз ом, если речь
92
идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, разви- вающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойноерасплавление, ко- торое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Такие инфаркты называются септическими.
Значение инфаркта для организма чрезвычайно велико и прежде всего по- тому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значе- нии некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осл.ожнений ряда сердечно-сосу- дистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая бо- лезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипер- тонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент слу- чаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявле- ние самостоятельного заболевания — и шеми ческой болезни сердца.
Стаз
Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах ми- кроциркуляхорнохо русла, главным образом в капиллярах.
Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.
В механизме стаза основное значение имеют изменения реологиче- ских свойств крови, представленные усиленной внутрикапил- лярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопроти- вления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.
Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.
Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название слалжа (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями крови при сладже считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вяз- кости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
93
очень рано в ткани на этой стадии исчезает гликоген, возникает нарушение ионного состава клеток (выход ионов магния и калия и поступление в клетку ионов кальция и натрия), снижается активность дыхательных ферментов, про- исходит набухание и деструкция митохондрий. Эти изменения способствуют закислению среды, денатурации белков и гидратации ткани. Возникает мест- ная смерть.
Диагностика ишемической стадии инфарктов возможна на основании как микроскопических, так и макроскопических критериев.
Для микроскопической диагностики используют гистохимические методы (исчез- новение гликогена, снижение активности большинства дегидрогеназ), электронную микроскопию (исчезновение гликогена, деструкция митохондрий) и люминесцентную микроскопию с исполь- зованием ряда флюорохромов (изменение цвета свечения зоны ишемии). Для макроскопи- ческойдиагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или от- сутствует) остаются неокрашенными.
Морфологическая характеристика ишемической стадии инфаркта имеет большое практическое значение, особенно при инфарктах миокарда и голов- ного мозга.
Некротическая стадия инфаркта — это стадия аутолиза мертвой ткани. Поэтому для нее характерны все морфологические признаки некроза.
Непосредственной причиной развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональ- ное напряжение органа в условиях недостаточного его кро- воснабжения.
Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточ- ность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитери- рующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, ве- нозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. По- этому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообраще- ния (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, за- тяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отя- гощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено.
С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полно- кровия.
Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т. е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возни- кает инфаркт, как правило, нарушен; причиной нарушения является гипоксия, обусловленная общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предше- ствующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболева- ния, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в кото- ром он развивается, и от размеров инфаркта.
Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться а у т о л и - з у с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный ис- ход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, — его организа- ция и образование рубца (рис. 50). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь
92
идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, разви- вающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойное расплавление, ко- торое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Такие инфаркты называются септическими.
Значение инфаркта для организма чрезвычайно велико и прежде всего по- тому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значе- нии некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосу- дистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая бо- лезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипер- тонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент слу- чаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявле- ние самостоятельного заболевания — ишемической болезни сердца.
Стаз
Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах ми- кроциркулятарного русла, главным образом в капиллярах.
Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.
В механизме стаза основное значение имеют изменения реологиче- ских свойств крови, представленные усиленной внутрикапил- лярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопроти- вления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.
Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.
Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название с л а д ж а (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями крови при сладже считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вяз- кости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
93
Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, выражающие- ся в снижении их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстрой- ства — венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишеми- ческий стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.
Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения, они мо- гут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и хи- мических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (на- пример, малярия, сыпной тиф) и неинфекционных (например, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца) заболеваниях.
Последствия и значение стаза определяются не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (маля- рийная кома на почве стаза в капиллярах головного мозга). Стаз — явление обратимое. Состояние после разрешения стаза называется постстати- ческим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.
Тромбоз
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертыва- ние крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемогромбоза различны.
Тромбоз — патологический процесс, в основе которого лежит физиологиче- ское свойство крови подвергаться свертыванию.
Свертывание крови — ферментативный аутокаталитический процесс, описанный отече- ственным физиологом А. А. Шмидтом в 1864 г. Согласно современному представлению, схема свертывания крови включает четыре стадии:
I — протромбокиназа+ активаторы-> тромбокиназа (активный тромбопластин); II — протромбин + Са2++тромбокиназа->тромбин;
-
— фибриноген + тромбин-> фибрин-мономер;
-
— фибрин-мономер+ фибринстимулирующий фактор->фибрин-полимер.
Установлено, что процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (теория «каскада») при последовательной активации белков-предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях. На этом основании различают внутреннюю (кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы. Взаимоотношения внутренней и внешней систем представлены на схеме V [по Б. А. Кудряшову, 1975].
Рис. 51. Морфогенез громбообразования.
а — первая стадия образования тромба. Небольшие скопления тромбоцитов (Тр) около поврежденной эндотелиальной клетки (Эн). Тромбоциты расположены на некотором расстоянии друг от дру- га, х 14000 (по Ашфорду и Фримену); б - вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф); Тр2 - неизменённые тромбо- циты, х 7750 (по Ашфорду и Фримену); в — тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и агглютинирующихся эритроцитов.
Большим достижением было доказательство наличия, помимо свертывающей, п р о т и в о- свертывающей системы крови; причем в последнее время находят возможным говорить о двух противосвертывающих системах (Б. А. Кудряшов). Первая из них представлена есте- ственными антикоагулянтами, такими, как антитромбин, гепарин, система фибрино- лизина (профибринолизин, или плазминоген; фибринолизин, или плазмин; их активаторы и ин- гибиторы). Вторая система — рефлекторн о-гуморальной регуляции гемостаза. Она включается в том случае, когда первая оказывается несостоятельной. Действие этой (вто- рой) противосвертывающей системы заключается в том, что при достижении в крови пороговой концентрации тромбина происходит рефлекторное возбуждение хеморецепторов кровеносного русла. Это ведет к выбросу в кровь гепарина и активаторов фибринолизина. В результате отно- сительного избытка гепарина блокируется активность тромбина, выброс активаторов плазмино- гена приводит к относительному избытку плазмина и лизису фибрина.
Можно считать доказанным, что свертывающая и противосвертывающая системы являются взаимосвязанными частями единой системы гемостаза.
Таким образом, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жид- кого состояния крови в сосудистом русле.
95
Механизм тромбообразования складывается из четырех последовательных стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена и образования фибрина, агглютинации эритроцитов, преципитации белков плазмы.
Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки (рис. 51). По-видимому, «травма» тромбоцитов способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойства- ми. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобожде- нием серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.
Коагуляция фибриногена и образование фибрина (см. рис. 51) связаны с ферментативной реакцией (тромбопластина тромбин-> -> фибриноген-> фибрин), причем матрицей для фибрина становится «оголен- ная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент с ретрактильными свойствами ретрактозим пластинок).
Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при рас- паде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглю- тинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови (см. рис. 51).
Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его го- фрированная (рис. 52), что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при про- должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны — от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении. Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эри- троцитами и лейкоцитами (см. рис. 51).
В зависимости от строения и внешнего вида, что опре- деляется особенностями и темпами тромбообразования, различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы.
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (см. рис. 52), образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов (см. рис. 52), образуется быстро при медленном токе кро- ви (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тром- бе (см. рис. 52), который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отли- чает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются ча- ще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб- особый вид тромбов. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин (рис. 53). Такие тромбы встре- чаются в сосудах микроциркуляторного русла.
Тромб может быть п р и стен о ч н ы м, т. е. оставлять часть просвета сво- бодным (см. рис. 52), или закупоривающим, т. е. обтурировать просвет
96
Рис. 53. Гиалиновый тромб.
а —в артериолах почки; б —в мелкой ветви венечной артерии сердца.
(обтурирующий тромб — см. рис. 52). Пристеночный тромб обнаружи- вается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его во- спалении (тромбоэндокардит), в ушках и между траОекулами при хро- нической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспа- лении (тромбофлебит, см. рис. 52), в аневризмах сердца и сосудов. Закупори- вающий тромб образуется чаще в мелких артериях и венах при росте присте- ночного. Нередко он заполняет просвет аорты, крупной артерии или вены.
Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по то- ку, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собира- тельных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз на- зывают прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «от- шлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — ша- ровидны йтромб (см. рис. 52). Тромб в аневризмах называют д и л а т а - ционным.
Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образова- нию тромба.
К местным факторам относят изменения сосудистой сшнси, замена ление и нарушение тока крови; к общим факторам — нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состоя- ния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.
Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений сосудистой стенки. Особенно важны повреждения внутренней оболочки сосуда, его эндбтелия, которые способствуют прилипанию к месту поврежде- ния тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. .началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способ- ствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения— васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфек- ционных (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергический
98
(ревматизм, узелковый периартериит) заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндо- кардит, т. е. эндокардит, осложненный тромбозом.
Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения ар- терий, особенно при изъязвлении бляшек. Тромбоз в этих случаях — законо- мерное приспособительное явление, направленное на восстановление целости интимы. То же можно сказать и о тромбозе при язвенном эндокардите. К по- вреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстрой- ства—спазмы артериол и артерий. При этом особенно повре- ждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза. Не удивительны поэтому столь частые тром- бозы при гипертонической болезни. Однако одного изменения стенки сосуда еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возни- кает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических измене- ниях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благопришмые условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его поврежде- ния. С замедлением кровотока можно связать более частое (в 5 раз) возникно- вение тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникно- вение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тром- бов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных, или марантиче- ских, тромбах. Роль нарушений тока крови в развитии тромбов подтвер- ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где со- здаются благоприятные условия оседания тромбоцитов.
Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов, не ведут к тромообразованию.
Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит н а- рушениям взаимоотношений между свертывающей и п р о - тивосвертывающейсистемами в регуляции жидкого состояния кро- ви в сосудистом русле. Придается значение как активации функции , свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы определяет развитие претромботического состояния (Б. А. Кудря- шов). Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей систем, а в нарушениях регуляторных взаимоотноше- ний между этими системами.
С нарушениями регуляции взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем связано развитие одновременно как множественных тромбов, так и геморрагии. Такое патологи- ческое состояние, называемое гемокоагулопатией, возникает при инфекционных и ау- тоаллерглческих заболеваниях, при интоксикациях, и послеоперационном периоде, при введении коагулянтов и антикоагулянтов. В этих случаях тромбы появляются последовательно или одно- временно в сосудах разных органов (мигрирующие тромб ы).
В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, та- ких, как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбо- цитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.
99
Исход тромбоза различен. К благоприятным его исходам относится асептический аутолиз, возникащий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавле- н и е, тромба). Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическо- му аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. ор- ганизуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в облас- ти головки со стороны интимы сосуда ;ему предшествует асептический аутолиз тромботических масс. В дальнейшем вся масса тромба прорастает соедини- тельной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндоте- лием, — происходит так называемая канализация тромба. Позже, на 2 — 3-й неделе, соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием ка- налы превращаются в сосуды, содержащие кровь, — васкуляризация тромба (см. рис. 52). Васкуляризация тромба нередко восстанавливает про- ходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчи- вается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация. В венах при этом иногда возникают камни -флеболиты.
Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или его части и превращение в т р о м б о э м б о л ,который переносится с кровью и является источником тромбоэмблии.
Тяжелым исходом тромбоза являетеся септический аутолиз тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бак терий из крови или окружающей ткани.Происходит гнойное септиче- ское расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержа- щие бактерии, разносятся по организму ,вызывая тромбобактериаль- нуюэмболию сосудов различных органов и тканей. Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе.
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом.В некоторых случаях можно гово- рить о благоприятном значении тромбоза, например, при повреждении сосуда, когда тромбоз ведет к остановке кровотечения, при ранении стенки сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. Но в подавляющем большинстве случаев тром- боз — явление опасное. Так, обтурирующие, быстро образующиеся тромбы в артериях сердца, головного мозга, брыжейки, почки, конечности могут стать причиной сосудистого некроза — инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных арте- риальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.
Безусловную опасность представляет прогрессирующий тромбоз, свидетельствующий о глубоких общих нарушениях регуляции кровообраще- ния и гемостаза. То же можно сказать и о шаровидном тромбе предсердия, чаще левого при митральном стенозе , хотя в данном случае доминируют местные предпосылки для тромбообразования. Септический тромбоз приобретает особое клиническое значение в связи в присоединением бакте- риального фактора, определяющего возможность не только тромбоэмболии, но и бактериальных эмболии (см. «Сепсис»).
Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные прояв- ления в зависимости от их локализации.Так, тромбоз венозных синусов твер- дой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может приве- сти к расстройству мозгового кровобращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленоме- галии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен
100
в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда — Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую кар- тину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии. Следует подчеркнуть, что развитие тром- боэмболии возможно при любой локализации тромба, хотя тромбы в венах нижних конечностей, в ушках сердца (при сердечной декомпенсации) и на кла- панах его (при эндокардитах) являются основным источником тромбоэмбо- лии.
Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний. Важ- но подчеркнуть также, что значение тромбоэмболических осложнений в по- следние годы возрастает в связи со значительным их улучшением.