Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Струков Патологическая анатомия.doc
Скачиваний:
2634
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
17.8 Mб
Скачать

Скарлатина

Скарлатина (от итальян.. scarlatum — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, пре- имущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью.

Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель — (3-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов, обладающий эритрогенным токсическим действием. Различают две фракции токсина — термолабильную (истинно трксическую) и термостабильную (белковую или аллергизирую- щую). С последней связан серологический вариант стрептококка.

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного скарлати- ной или стрептококковой ангиной, назофарингитом, реже — через предметы обихода. Решающее значение в возникновении болезни имеет чувствитель- ность организма к стрептококковому токсину, которую можно выявить с по- мощью кожной пробы. Развитие самой болезни зависит от первоначального влияния токсина стрептококка, последующей аллергизации и свя- занной с ней инвазии самого стрептококка в ткани и органы. В воротах ин- фекции стрептококк вызывает местное воспаление и, распространяясь лимфо- генно, дает регионарный лимфаденит. Наступающая гематогенная диссемина- ция, сопровождающаяся токсемией, вызывает поражение центральной и вегетативной нервной системы, паренхиматозных органов и кожи. В лим- фоидных органах наблюдается иммунная перестройка с выработкой антиток- сических антител. Все эти явления знаменуют собой первый период скарлатины, ограничивающийся 1-й неделей и началом 2-й недели болезни.

В результате токсемии и распада микробных тел в крови может развивать- ся аутоиммунизация, что приводит к появлению второго периода бо- лезни, который соответствует срокам сенсибилизации, но наступает не раньше 2-й или 3-й недели болезни. Этот период проявляется аллергическими реак- циями в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. Аутоиммунные процессы, по- вышенная проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла способ- ствуют инвазии стрептококка в ткани и органы и развитию септических очагов, которые чаще встречаются у детей раннего возраста. В зависимости от преобладания тех или иных проявлений принято различать три формы скарлатины: токсическую, септическую и токсико-септическую (смешанную).

Патологическая анатомия. Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаде- нитом — п ер в и ч н о г о комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (после- родовая скарлатина). При локализации аффекта вне полости рта скар- латину называют экстрабуккальной.

Впервый период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое по- лнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболоч- ку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, со- чные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 400). В зависи- мости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое нёбо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфати- ческих узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани мин- далин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии ко-

569

Рис. 400. Скарлатина. Острый некроти- ческий тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А. В. Цинзерлингу).

торых в зоне отека и фибриноз- ного выпота обнаруживаются це- почки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначи- тельная лейкоцитарная инфиль- трация.

Шейные лимфатиче- ские узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встре- чаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перест- ройки (лимфаденит).

Общие изменения, за- висящие от токсемии, проявля- ются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкото- чечныи характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделя- ется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полно- кровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссу- дация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические из- менения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 —3-й неделе болезни слущиваются пластами — п л а с- тинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках — дистрофические изменения и ин- терстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, л и м - фоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия центров раз- множения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изме- нения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая ги- перемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первич- ному аффекту ткани и отдаленные органы. В области аффекта процесс прини- мает распространенный гнойно-некротический характер с образованием з а - глоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомие- лита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флег- моны шеи, мягкой —с гнойным расплавлением тканей и твердой —с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных со- судов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспале- ние может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с раз-

570

витаем абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоиднаь метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается сштикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он насту- пает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 —5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоедине- ние острого или хронического г л о м с р у л о н е ф р и т а с исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, се- розные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, разви- тия хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от хро- нического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоя- щее время смертельных исходов не наблюдается.