- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Скарлатина
Скарлатина (от итальян.. scarlatum — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, пре- имущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью.
Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.
Этиология и патогенез. Возбудитель — (3-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов, обладающий эритрогенным токсическим действием. Различают две фракции токсина — термолабильную (истинно трксическую) и термостабильную (белковую или аллергизирую- щую). С последней связан серологический вариант стрептококка.
Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного скарлати- ной или стрептококковой ангиной, назофарингитом, реже — через предметы обихода. Решающее значение в возникновении болезни имеет чувствитель- ность организма к стрептококковому токсину, которую можно выявить с по- мощью кожной пробы. Развитие самой болезни зависит от первоначального влияния токсина стрептококка, последующей аллергизации и свя- занной с ней инвазии самого стрептококка в ткани и органы. В воротах ин- фекции стрептококк вызывает местное воспаление и, распространяясь лимфо- генно, дает регионарный лимфаденит. Наступающая гематогенная диссемина- ция, сопровождающаяся токсемией, вызывает поражение центральной и вегетативной нервной системы, паренхиматозных органов и кожи. В лим- фоидных органах наблюдается иммунная перестройка с выработкой антиток- сических антител. Все эти явления знаменуют собой первый период скарлатины, ограничивающийся 1-й неделей и началом 2-й недели болезни.
В результате токсемии и распада микробных тел в крови может развивать- ся аутоиммунизация, что приводит к появлению второго периода бо- лезни, который соответствует срокам сенсибилизации, но наступает не раньше 2-й или 3-й недели болезни. Этот период проявляется аллергическими реак- циями в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. Аутоиммунные процессы, по- вышенная проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла способ- ствуют инвазии стрептококка в ткани и органы и развитию септических очагов, которые чаще встречаются у детей раннего возраста. В зависимости от преобладания тех или иных проявлений принято различать три формы скарлатины: токсическую, септическую и токсико-септическую (смешанную).
Патологическая анатомия. Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаде- нитом — п ер в и ч н о г о комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (после- родовая скарлатина). При локализации аффекта вне полости рта скар- латину называют экстрабуккальной.
Впервый период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое по- лнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболоч- ку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, со- чные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 400). В зависи- мости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое нёбо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфати- ческих узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани мин- далин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии ко-
569
Рис. 400. Скарлатина. Острый некроти- ческий тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А. В. Цинзерлингу).
торых в зоне отека и фибриноз- ного выпота обнаруживаются це- почки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначи- тельная лейкоцитарная инфиль- трация.
Шейные лимфатиче- ские узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встре- чаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перест- ройки (лимфаденит).
Общие изменения, за- висящие от токсемии, проявля- ются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкото- чечныи характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделя- ется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полно- кровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссу- дация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические из- менения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 —3-й неделе болезни слущиваются пластами — п л а с- тинчатое шелушение.
В печени, миокарде и почках — дистрофические изменения и ин- терстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, л и м - фоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия центров раз- множения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изме- нения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.
При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая ги- перемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.
При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первич- ному аффекту ткани и отдаленные органы. В области аффекта процесс прини- мает распространенный гнойно-некротический характер с образованием з а - глоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомие- лита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флег- моны шеи, мягкой —с гнойным расплавлением тканей и твердой —с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных со- судов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспале- ние может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с раз-
570
витаем абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоиднаь метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается сштикопиемия с гнойными метастазами в органах.
Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он насту- пает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 —5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоедине- ние острого или хронического г л о м с р у л о н е ф р и т а с исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, се- розные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, разви- тия хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от хро- нического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоя- щее время смертельных исходов не наблюдается.