- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Риккетсиозы
Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и за- селяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тка- нями. В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих (вши, блохи, клещи), у некоторых диких и домашних жи- вотных и, наконец, у людей. Многие риккетсии являются непатогенными.
Резервуар риккетсиозной инфекции в природе образуют клещи, дикие и домашние животные. Больной человек является источником инфекции толь- ко при таких риккетсиозах, как эпидемический сыпной тиф и волынская лихо- радка. Все остальные риккетсиозы являются эндемическими инфекциями и на- блюдаются исключительно в районах соответствующих энзоотии (природные очаги инфекции).
Первым наблюдал в крови и в клещах-переносчиках возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор в 1909 г. американский микробиолог Риккетс (1871 — 1910), именем которого и был назван возбудитель. В 1913 г. чешский микробиолог Провацек (1875—1915) впервые на- шел аналогичные микробы у вшей, кормившихся кровью больных сыпным тифом. Оба ученых заразились сыпным тифом и умерли. В 1916 г. бразильский ученый да Роха-Лима (1879—1956), переболев сыпным тифом, продолжал в течение многих лет наблюдения своих предшественни- ков, выделил и изучил большую группу риккетсии. В настоящее время описано более 30 разно- видностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных при участии переносчиков из группы членистоногих (вши, блохи, клещи). Некоторые формы риккетсиозов передаются с выделениями больных животных (например, лихорадка Ку).
Классификация. П. Ф. Здродовский и Е. А. Голиневич (1972) предложили единую номенклатуру риккетсиозов, в которую включено 11 групп: 1) вши- вый, или эпидемический, сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или бо- лезнь Брилла — Цинссера; 2) эндемический, или крысиный, сыпной тиф; 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор; 4) марсельская лихорадка; 5) клещевой сыпной тиф; 6) североавстралийский тиф; 7) везикулярный, или осповидный, риккетсиоз; 8) лихорадка цуцугамуши; 9) Ку-лихорадка; 10) волынская лихо- радка; 11) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.
В патологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сы- пной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Эпидемический сыпной тиф (thyphus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распро-
451
Рис. 326. Стаз в сосудах микроциркулятор- ного русла с агрегацией эритроцитов при экспериментальном сыпном тифе (препарат А. П. Авцына).
страненной розеолезно-петехиальной сыпи. Заболевание чаще наблюдает- ся в возрасте от 20 до 40 лет, реже в пожилом возрасте и совсем редко у детей. Отмечается некоторое преобладание заболеваемости у муж- чин по сравнению с женщинами.
Этиология. Возбудителем эпиде- мического сыпного тифа являются риккетсии Провацека —да Роха-Ли- ма. В отличие от других риккетсио- зов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара возбудителя во внешней среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной че- ловек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.
Патогенез. После инкубационного периода, продолжающегося 10 — 12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркулягорно- го русла, особенно выраженным в продолговатом мозге (рис. 326), что ведет к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в резуль- тате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного пе- риода (на 2 —3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явле- ния).
Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются их некрозы, пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочеч- ников усиливает гипотонию, сопровождается нарушением деятельности серд- ца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.
Патологическая анатомия. Показано, что основные изменения при этой бо- лезни выявляются только с помощью микроскопа.
При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поста- вить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в ви- де неясно кон гурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета. Осо- бенно характерно наличие конъюнктива л ьной сыпи, которая постоян- но отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, - мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менин- гит), селезенка увеличена (масса ее 300 — 500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.
При макроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, об- наруживаются изменения кровеносных сосудов — капилляров и артериол, ха- рактерные для сыпнотифозного васкулит а. Вначале наблюдают на- бухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндоте-
452
Рис. 327. Узелок Попова в продолговатом мозге при сыпном тифе (препарат А. П. Ав-
цына).
а — малое увеличение; б — большое увеличение.
лия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов по- являются лимфоциты и единичные нейтрофилы. Стенки сосудов подвергаются деструкции разрастающимися клетками, в них появляются очаги некроза. Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсив- ности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют следующие виды сып- нотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролифе- ративный васкулит, некротический васкулит. Часто наблю- дается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпноти- фозном деструктивно-пролиферативном эндотромбовас- ку л и те.
Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскуляр- ной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении сосуда, а в от- дельных его участках. Очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков-гранулем.
Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в ЦНС и описаны в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдов- ский, А. П. Авцын) узелки признаны наиболее характерными для сыпного ти- фа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова (рис. 327).
Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. Так, в головном мозге гранулемы окружаются широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии (глиогранулематоз сосуда). В коже в образовании грану- лемы принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единичные нейтрофилы. В сформированной гранулеме, как в мозге, так и в коже, просвет сосуда в центре узелка распознается с трудом или совсем те-
453
ряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные гранулемы образуются по тому же типу, что и в головном мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.
Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3 — 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мел- ких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических ва- скулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблю- дается при тяжелом течении сыпного тифа.
В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (осо- бенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов- ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным обра- зом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сып- ном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом.
В симпатической нервной системе развиваются воспали- тельные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным измене- ниям — сыпнотифозный г а н г л и о н и т. Воспалительные явления обнаружи- ваются и в периферической нервной системе — н е в р и т.
Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается разви- тием дистрофических изменений миокарда или интерстициального миокардита, который проявляется в очаговой, реже диффузной, инфиль- трации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием узелков. Выраженность миокардита может быть различной: от легких степе- ней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной деятельности.
Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или об- турирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических наруше- ний — гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаза.
В эндокринных железах отмечаются различные изменения. В щи- товидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках — эндо- и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечников наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.
В остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоци- тарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосу- дов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступаю- щих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине. При подавлении секреции слюнных желез (сухость в полости рта) в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для разви- тия вторичной инфекции — развиваются гнойные паротит и отит, заканчиваю- щиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги не- кроза подкожного жира — олеогранулемы; некроз жира может происходить и спонтанно. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии.
454
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.