Болезни пищевода

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются диверти- кулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный ди- вертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпифренальные и множественные дивертикулы, а от осо- бенностей происхождения — спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в ос- нове которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки (д и в е р- ти к у л и т).

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполно- ценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давле- ния внутри пищевода).

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно разви- вается вторично при многих заболеваниях, редко — первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть ката- ральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, ган- гренозным.

Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глу- бокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.

342

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хрони- ческим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердеч- ной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гипереми- рована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающего- ся при туберкулезе и сифилисе, характерна морфология соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в стенке нижнего отдела пищевода (маргинальный эзофагит) в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней тре- ти его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. По данным вскрытий, рак пищевода составляет около 10 % всех случаев смерти от рака.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъяз- вленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухоле- вое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на опреде- ленном участке. Просвет пищевода сужен, однако когда происходят распад и изъязвление опухоли, проходимость пищевода восстанавливается. Сосоч- ковый рак пищевода имеет общие черты с грибовидным раком желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в со- седние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву с плотными, иногда мягкими краями. Язва имеет овальную форму и вы- тянута вдоль пищевода.

Рак пищевода чаще имеет строение плоскоклеточного с орого- вением или без ороговения, фиброзного или мозговид- н о г о. В тех случаях, когда рак развивается из слизистых желез пищевода, он имеет строение аденокарциномы.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желу- док, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, разви- ваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.

ГАСТРИТ

Гастрит (от греч. gaster — желудок) — воспалительное заболевание сли- зистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздраже- ния слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, медикаментозными препарата- ми (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис

343

и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительна роль также микробов (стафилококк, сальмонеллы) и токсинов, продуктов на- рушенного обмена. В ряде случаев патогенные факторы оказывают непосред- ственное воздействие на слизистую оболочку желудка (экзогенные га- стриты), например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами. В других случаях это действие опосредовано и осу- ществляется с помощью сосудистых, нервных и гуморальных механизмов (эндогенные гастриты), например инфекционный гематогенный га- стрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит и др. Такова же природа и аллергического гастрита, когда слизистая оболочка желудка становится местом иммунологического конфликта.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей морфологи- ческих изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка же- лудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повы- шенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозиям. В тех слу- чаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном га- стрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным или серозно-сли- зистым экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтри- рован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизи- стой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтери- тический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка стано- вится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизисто- го слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибри- нозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микро- бов, диффузно не только охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, но и распространяется на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются пери- гастрити перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит, который возникает обычно при попада- нии в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), харак- теризуется преимущественно деструктивными изменениями. Некроз может ох- ватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коа- гуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может вести к развитию флег- моны и перфораций желудка.

Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых различают ф у н д а л ь н ы й, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

344

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболоч- ки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восста- новлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к раз- витию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка (цирроз желудка).

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует.

Этиология и патогенез. Как и острый, хронический гастрит развиваются при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкого- лем, действие химических, термических и механических агентов, влияние про- фессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факто- ров, таких, как аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно- сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергические реакции. Важным усло- вием развития хронического гастрита является длительное воздей- ствие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

В патогенезе хронического гастрита придается значение аутоим- мунным механизмам. Это доказывается довольно частым обнаруже- нием в крови больных хроническим гастритом антител против обкладочных (париетальных) клеток и результатами иммуногистохимических исследований, показавших патогенное влияние аутоантител в отношении клеток слизистой оболочки желудка.

Однако с позиций аутоиммунизации может быть объяснено развитие дале- ко не всех случаев хронического гастрита.

В настоящее время, руководствуясь обнаружением антител к париетальным клеткам и сте- пенью активности гастринпродуцирующих клеток, различают два типа хронического атрофи- ческого гастрита: А и В. Гастрит типа А характеризуется наличием антител к парие- тальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отме- чается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хло- ристоводородной (соляной) кислоты снижена. Таким образом, гастрит типа А может быть отнесен к аутоиммунным гастритам. При гастрите типа В антитела к парие- тальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастрине- мия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Гастрит типа В, в патогенезе которого аутоиммунные процессы исключаются, встречается в 4 раза чаще га- стрита типа А.

Патологическая анатомия. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпите- лия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой обо- лочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизи- стой оболочки отражают не столько повреждение, сколько дисрегенераторные процессы.

Изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите прохо- дят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных гастробиопсий. На основании особенностей морфогенеза выделяют сле-

345

Рис. 267. Хронический гастрит (гастробиопсия).

а — хронический поверхностный гастрит; дистрофия и некробиоз поверхностного эпителия, клеточная

инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки, железы сохранены; б — хронический гастрит

с поражением желез без атрофии; деструкция желез и полиморфноклеточная инфильтрация слизистой

оболочки.

дующие формы хронического гастрита: 1) поверхностный; 2) с поражением желез без атрофии; 3) атрофический (без перестройки и с перестройкой эпите- лия); 4) атрофически-гиперпластический; 5) гипертрофический. Изменения при хроническом гастрите имеют обычно очаговый характер (очаговый га- стрит) с преимущественным поражением дна, тела или антрального отдела желудка.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется ди- строфическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается понижен- ной секрецией; в других — высокий призматический, с повышенной секрецией. Железы не изменяются. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, еди- ничными нейтрофилами (рис. 267).

При хроническом гастрите с поражением желез без атрофиик изменениям, характерным для поверхностного гастрита, присое- диняется поражение клеток желез, преимущественно главных и париетальных. Эти клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу, лизису, причем в главных клетках, помимо гранул пепсиногена, появляются мукопротеидные (ШИК-положительные) гранулы, характерные для клеток поверхностного эпи- телия и добавочных клеток желез. Происходит «мукоидизация» желез, что является выражением глубокой дистрофии их клеток и свидетельствует о на- рушении дифференциации секреторной функции различными клетками же- лезы. В ответ на деструкцию желез в оплетающей их строме появляется поли- морфноклеточный инфильтрат (см. рис. 267).

При атрофическом гастрите появляется новое и основное каче- ство — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На ме- сте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившие- ся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные

346

виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизи- стая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

Описанные при хроническом гастрите атрофические изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический га- стрит) или резко выражены (выраженный атрофический га- стрит) и определенное время не сопровождаются перестройкой эпителия. В таких случаях говорят о хроническом атрофическом гастрите без перестройки эпителия. Однако с течением времени к этим изме- нениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергает- ся как поверхностный, так и железистый эпителий. Поверхностный эпителий становится похожим на кишечный, в нем появляются бокаловидные клетки (кишечная метаплазия поверхностного эпителия, «энте- рализация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (сли- зистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются ку- бические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. Такой хронический атрофический га- стрит называется гастритом с перестройкой эпителия, «га- стритом перестройки».

При атрофически-гиперпластическом гастрите наряду с атрофией слизистой оболочки появляется гиперплазия недифференциро- ванных клеток камбиальной зоны, что ведет к углублению ямок и удлинению шеек желез. В ряде случаев гиперпластические процессы, возникающие на фо- не атрофии и перестройки, бывают настолько выражены, что гиперплазиро- ванные складки слизистой оболочки напоминают полипы. В таких случаях го- ворят ополипозном гастрите.

Гипертрофический гастрит, существование которого признается не всеми клиницистами и патологами, характеризуется гиперплазией желез и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки, что ведет к резкому ее утолщению и огрубению складок.

Особую форму представляет гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат не воспалительные, а адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желуд- ка с несовершенной регенерацией эпителия и метапла- стической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследова- ния на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки же- лез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевре- менной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, гастрит нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

347

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболева- ний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно от- метить и то, что он является предраковым заболеванием же- лудка.