Надпочечники
Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадрена- лин, другие катехоламины) стимулируется раздражением нервной системы, а секреция гормонов коры (глюко- и минералокортикоиды) — клетками пере- дней доли гипофиза, выделяющими адренокортикотропный гормон (АКТТ). Усиление тропных влияний гипофиза может вести к гиперплазии коры надпо- чечников (болезнь Иценко-Кушинга), ослабление — к атрофии ее. К атрофи- ческим изменениям коркового вещества ведет и длительная терапия сте- роидными гормонами. Гипофункция надпочечников может быть связана и с разрушением их ткани, а гиперфункция — с развитием гормонально-актив- ной опухоли.
Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Это заболевание обусловле- но двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпо- чечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадре- нокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни является туберкулез (гематогенный туберкулез надпочеч- ников), реже — двусторонние первичные опухоли или метастазы в оба надпо- чечника, амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), лимфогранулематоз, гистоплазмоз, некроз в связи с тромбозом сосудов. Аддисонова болезнь мо- жет развиться в результате аутоиммунизации (первичная аддисонова бо- лезнь — истинное аутоиммунное заболевание). В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТТ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наслед- ственный характер.
427
При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодер- мию) и слизистых оболочек вследствие повышенного образования меланина, бурую атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных со- судов как приспособление к нарушениям гемодинамики (гипотония, адина- мия). Обнаруживается адаптивная (гипогликемия) гиперплазия клеток остров- кового аппарата поджелудочной железы, атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной тка- ни и вилочковой железы.
Смерть при аддисоновой болезни наступает от кахексии (супраре- нальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы. Иногда больные умирают от генерализации туберкулезного процесса.
Гормонально-активные опухоли надпочечников. Развиваются из клеток как коркового (альдостерома, андростерома и кортикостерома), так и мозгового вещества (феохромоцитома). При альдостероме развивается синдром Конна (первичный альдостеронизм), при андростероме — вирильный, или андрогени- тальный, синдром, при кортикостероме — синдром Иценко —Кушинга. При феохромоцитоме нередко наблюдается гипертензионный синдром (см. «Опу- холи»).
Щитовидная железа
Среди патологических процессов, наблюдающихся в щитовидной железе, наиболее часто встречаются зоб (струма) и опухоли.
Зоб (струма). Это заболевание щитовидной железы, при котором наблю- дается диффузное или узловатое разрастание железистой ткани, вследствие че- го происходит увеличение железы, образование зоба. По внешнему виду раз- личают диффузный и узловатый зоб, а по гистологическому строению — кол- лоидный и паренхиматозный.
Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, запол- ненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпи- телий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — фолликулы мелкие (микрофолликулярный коллоидный з о б), в третьих — наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (м а - кромикрофолликулярныйколлоидныйзоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кро- вообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно имеет узлова- тое строение, плотный на разрезе; в нем встречаются участки желто-бурого цвета, разделенные прослойками соединительной ткани.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формирова- нием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень не- большим его количеством. Он имеет вид однородной мясистой ткани серо-ро- зового цвета. Нередки сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.
В зависимости от причины, эпидемиологии, характера функции и клинико-морфологических особенностей различают эндемический зоб, спо- радический зоб, базедов зоб, зоб Хашимото и зоб Риделя. Г Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в опреде- ленных, обычно гористых, местностях (в СССР — некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе — Швейцария и др.). Щитовидная железа значительно увеличивается. Она имеет строение коллоидного или паренхима- тозного зоба. Функция железы обычно понижается. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное не-
428
доразвитие (эндемический кретинизм). Причиной эндемического зоба является недостаток йода в питьевой воде.
Спорадический зоб появляется в юношеском и зрелом возрасте. Он может иметь разное строение — диффузный или узловатый, коллоидный или паренхиматозный. Заметного общего влияния на организм зоб не оказы- вает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, рет- ротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить базедовифи- кация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой базедовой струмы.
Базедов зоб (базедова струма), или базедова болезнь (не- мецкий врач Базедов описал эту болезнь в 1840 г.), характеризуется появлением зоба, пучеглазием, тахикардией и тяжелыми обменно-вегета- тивными расстройствами, которые связаны с гиперфункцией железы.
Большая роль в возникновении базедовой болезни принадлежит наруше- ниям функции нервной системы. Это подтверждают наблюдения, в которых базедова болезнь развивается после психической травмы, а также нервно-веге- тативные расстройства, наблюдающиеся при этой болезни в клинике. Извест- ное значение имеют нарушения функции гипофиза, усиленная продукция ти- реотропного гормона. Прогрессировать изменений ткани щитовидной железы связано с процессами аутоиммунизации, причем в роли аутоантигена выступает тиреоглобулин.
Базедов зоб чаще имеет диффузный, реже — узловатый характер. Морфо- логические особенности его выявляются лишь при гистологическом исследо- вании (рис. 315). К таким особенностям относятся: 1) превращение призмати- ческого эпителия фолликулов в цилиндрический; 2) пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; 3) вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красите- ли) в связи с разжижением его и обеднением йодом; 4) лимфоплазмоцитар- ная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с за- родышевыми центрами.
В сердце в связи с тиреотоксикозом наблюдается серозный отек и лим- фоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мы- шечных волокон. В таких случаях говорят о тиреотоксическом серд-
429
це. Оно гипертрофировано, особенно левый желудочек, в исходе развивается диффузный межуточный склероз. В печени также на- блюдается серозный отек с возможным исходом в цирроз (тиреоток- сический цирроз печени). Дистрофические изменения обнаруживаются в нервных клетках промежуточного и продолговатого мозга, находят также периваскулярные инфильтраты (тиреотоксический «энцефали т»). При базедовой струме нередко находят увеличение вилочковой железы, гипер- плазию лимфаденоидной ткани и атрофию коры надпочечников.
Смерть при базедовой болезни может наступить от сердечной недостаточ- ности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.
Зоб Хашимото, или лимфоматозная струма (см. рис. 97), ха- рактеризуется диффузной инфильтрацией щитовидной железы лимфоидными элементами, плазматическими и ретикулярными клетками. Однако в инфиль- трате преобладают активизированные лимфоциты, которые оказывают цито- патогенное действие на эпителий фолликулов. В связи с этим паренхима же- лезы погибает и замещается соединительной тканью. Струма Хашимото — истинное аутоиммунное заболевание.
Зоб Риделя, по-видимому, завершает различные диспластические про- цессы в щитовидной железе. Особенно часто он развивается в исходе струмы Хашимото. Характерно почти полное замещение паренхимы фиброзной тканью («железный зоб»), в которой встречаются скопления многоядерных ги- гантских клеток, напоминающих клетки инородных тел или атипичные эпите- лиальные клетки.
Гипотиреоз и атиреоз. При этих состояниях отмечается ослабление или от- сутствие функции щитовидной железы. Они возникают в результате врожден- ной недостаточности, аплазии или агенезии железы, а также после ее удаления в связи с наличием зоба или опухоли.
Опухоли щитовидной железы. Они могут быть доброкачественными и зло- качественными, как из эпителия (аденома, рак), так и из соединительной тка- ни (фиброма, саркома) (см. с". 219).