Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами

Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности й могут быть причиной отравлений и заболеваний остро- го и хронического характера.

К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве для обеззараживания семян применяют ртутьорганические препараты (гранозан, меркуран). Широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими про- мышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках ток- сикологии и судебной медицины. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особен- ности в патологоанатомической картине, характерные только для данной ин- токсикации, т. е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется

608

своя преимущественная локализация патологического процесса, свои «крити- ческие органы», органы-мишени, которые поражаются преимущественно. На- пример, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации ядами, содержащими в своей структуре бензольное кольцо, — кроветворные органы, при интоксикации нар- котиками — нервная система и печень, при интоксикации производными ани- лина — гемоглобин (такие яды называются метгемоглобинобразователями), при интоксикации ртутью и ее производными — нервная система и почки.

БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА 1

Болезни зубов

Зуб имеет сложное строение, в нем различают коронку, шейку и ко- рень. Соединение корня зуба со стенкой зубной альвеолы происходит путем так называемого вколачивания — разновидности синдесмоза. Корень зуба удерживается в альвеоле связкой, состоящей из идущих в разных направле- ниях коллагеновых волокон, и называется периодонтом (корневая обо- лочка, перицемент). Основная масса зуба состоит из дентина, который в области коронок покрыт э м а л ь ю, а на корне — слоем цемента. Сердце- вину зуба составляет полость, заполненная мягкой тканью — пульпой (мякоть зуба), и на верхушке заканчивающаяся отверстием для прохождения в нее сосудов и нервов.

Среди болезней зубочелюстной системы и полости рта наибольшее значе- ние имеют следующие: кариес, некариозные поражения твердых тканей зуба, реактивные изменения пульпы, пульпит, пародонтит, периостит, остеомиелит челюстных костей и одонтогенная инфекция; пародонтоз; стоматит, гингивит, глоссит, сиалоаденит; опухоли и опухолеподобные образования челюстно-ли- цевой системы, а также опухоли слюнных желез.

КАРИЕС ЗУБА

Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализа- цией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием де- фекта в виде полости. Это одно из самых распространенных заболеваний зу- бов, им поражено до 90 % населения земного шара. Наблюдается оно в любом возрасте (преимущественно у детей и подростков) и одинаково часто у лиц обоего пола. По наблюдениям клиницистов (А. И. Рыбаков), зубы верх- ней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, в связи с тем, что зубы нижней челюсти находятся в условиях лучшего кровоснабже- ния, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие ко- ренные зубы — моляры (от лат. molares — жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы (моляры), на третьем — малые коренные зубы (премоляры) и верхние резцы, на четвертом —клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются кариесом редко. В больших коренных зубах кариес начинается

¹ В составлении раздела оказала помощь Л. Е. Кременецкая — доцент кафедры патологиче- ской анатомии стоматологического факультета Московского стоматологического медицинского института им. Н. А. Семашко, которой авторы приносят благодарность.

609

обычно на жевательных поверхностях и эмалевых складках — фиссурах, где слой эмали значительно тоньше, минерализация эмали менее выражена (фиссурный кариес), или на апроксимальных (соприкасающихся) поверх- ностях. В малых коренных зубах и резцах кариес начинается на апрокси- мальных поверхностях, на клыках локализуется на внутренней поверхности шеек (пришеечный кариес). Сравнительно редко встречается кариес це- мента (см. ниже).

Этиология и патогенез. Причины кариеса до сих пор недостаточно ясны. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее вре- мя локалистические химическая и микробная теории его возникновения и раз- вития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта и при бакте- риальном брожении углеводов кислоты, в том числе молочная, растворяют кутикулу эмали, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в ден- тинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают дентин, что и приводит к разрушению плотных тканей зуба. Выяснено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, эн- терококки и др.), обитающие в поверхностных слоях кариозного зуба, обла- дают повышенной активностью гиалуронидазы. Установлена даже прямая связь между активностью этого фермента, бактериальной флоры и слюны и степенью развития кариеса.

Установлено, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) уско- ряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные фак- торы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — пе- риоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды на- блюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба — эмали, дентину и цементу.

В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Значение общего состояния организма для развития кариеса у человека подтверждается кли- ническими наблюдениями: например, у детей, родившихся от матерей, страдавших в период бе- ременности обменными, эндокринными, аллергическими заболеваниями, кариес развивается сра- зу вслед за прорезыванием первых (молочных) зубов, а позднее поражаются и постоянные зубы. Вместе с тем до сих пор механизмы деминерализации эмали, важнейшего патогенетического звена кариеса, с которого собственно и начинается патологический процесс, остаются нераскры- тыми.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологи- ческих проявлений выделяют четыре стадии развития кариеса: стадия пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру тече- ния различают острый и хронический кариес.

Стадия пятна —ранняя стадия кариеса. Клинические наблюдения по- казывают, что начало кариеса выражается появлением на фоне здоровой, бле- стящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Проницаемость эмали в этой стадии повышается. Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований по- казали, что патологический процесс начинается с дисминерализации и демине- рализации в подповерхностной зоне эмали. Первоначально соли кальция исче- зают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозер- нистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и прозрачность, а позднее размягчается. В участках де- фекта эмали (кариесэмали) накапливаются микробы и распространяются

610

по щелям, образованным между призмами, само пятно темнеет вследствие наличия красящих веществ в пище, а также под влиянием бактерий (пигменти- рованное пятно). В этой стадии кариозный процесс может затихать, сопрово- ждаться реминерализацией и эмалевое темное пятно приобретает четкие гра- ницы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается, местами разрушается эмалеводентинная граница и процесс может перейти на дентин.

В стадии пятна органическая матрица эмали обычно сохраняется, интен- сивно окрашивается различными красителями в связи с накоплением органи- ческих веществ из слюны. Однако в дентине, примыкающем к пораженной на- чальным кариесом эмали, ослабевает базофилия, происходит понижение содержания кислых гликозаминогликанов (кислые мукополисахариды), фукси- нофилия сменяется пиронинофилией, ослабляющейся по направлению к пуль- пе. Такое изменение тинкториальных свойств дентина можно рассматривать как проявление процесса дезорганизации коллагеновых структур, составляю- щих органическую основу дентина.

Поверхностный кариес — это процесс продолжающихся деминера- лизации и разрушения эмали, а также узкой полоски дентина. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерчен- ность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают рас- пространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессиро- вании течения кариеса процесс распространяется на дентин. При медленном его течении (хронический кариес) размягченный участок эмали вновь обыз- вествляется (реминерализация) и твердеет. Отложение солей кальция происхо- дит также в основном веществе дентина и в дентинных канальцах. Такой слой реминерализованного дентина, расположенный на границе между кариозным очагом и нормальным дентином, на гистологических срезах выглядит более светлым, однородным и носит название прозрачного дентина.

Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой по- ражена значительная часть поверхностного слоя дентина (рис. 430). Ден- тинные канальцы расширены, заполнены микробными массами. Располо- женные в них отростки одонтобластов поражаются; под влиянием микробов в канальцах развиваются дистрофические и некротические изменения с распа- дом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальца. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельно- сти микробов в глубжележащие просветы канальцев дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение. В этой стадии процесса формируется к а - риозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием к его поверхности. Дно ка- риозной полости в случае его разрушения (пенетрация) достигает пульпы и возникает пульпит.

В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая — зона размягченного дентина; в ней наблюдается полное отсутствие структуры дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая— зона прозрачного дентина, в которой определяется обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более про- зрачным по сравнению с окружающим непораженным дентином. Третья — зона заместительного и регуляторного вторичного ден- тина. Он образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно располо-

611

Рис. 432. Флюороз. Множествен- ные участки разрушения эмали — пятна (наблюдение А. А. Жаво- ронкова).

Различают четыре степени флюорозного по- ражения зубов (Р. Д. Га- бович) :1 степень — очень слабое поражение, при кото- ром с трудом обнаружи- ваются единичные, мелкие фарфороподобные или мело- видные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более */з его поверхности. II степей ь — слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина. III степень- умеренное поражение (рис. 432): наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба. Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин. IV степень- сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные эрозии эмали разной формы как бесцветные, так и пигментированные от желто-коричневой до черной окраски. При поражениях III и IV степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются. Флюороз зубов — это только одно из проявлений заболевания, которое легко обнаруживается при амбулаторном обследовании и является точным индика- тором наличия эндемического очага загрязненности фтором внешней среды. Помимо зубов, при флюорозе страдают многие системы организма: костно-су- ставная, эндокринная, желудочно-кишечный тракт, органы чувств, ЦНС. Та- ким образом, фтор обладает высоким токсическим действием на организм. Вопрос о соотношении флюороза и кариеса продолжает изучаться.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

Под влиянием разнообразных внешних и внутренних факторов в пульпе могут наблюдаться расстройства крово- и лимфообращения, атрофические, дистрофические и воспалительные изменения. Они возникают в связи с общи- ми нарушениями обмена в организме или на почве местных процессов (ка- риес, пульпиты и т. п.). Из общих факторов, влияющих на состояние пульпы, особенно большое значение имеют авитаминозы и другие нарушения питания и обмена веществ, влияющие на трофику организма.

Расстройства крово- и лимфообращения в пульпе также проявляются в результате местных и общих процессов. Так, в пульпе наблю- даются малокровие, все виды полнокровия, кровоизлияния, тромбоз и эмбо- лия сосудов, отек. А. И. Абрикосов указывал, что в отдельных случаях вну- трипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита.

Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала умень- шается число одонтобластов, затем соединительнотканных клеток (пульпоци- тов). На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерози- рованная соединительнотканная основа пульпы, приобретая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы).

614

Дистрофические изменения развиваются в одонтобластах в виде их гидропии. Сначала вакуоли мелкие, затем их размер увели- чивается и в конечном итоге наступает гибель одонтобластов. Могут по- являться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллаге- новых волокон пульпы.

Имеются указания (П. В. Сиповский), что в одонтобластах может наблю- даться жировая дистрофия, которая касается как цитоплазмы, так и отростков (например, при кариесе).

Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закры- той полости, при сообщении полости пульпы с кариозной полостью, а при проникновении анаэробной гнилостной флоры может развиться гангрена пульпы. Причиной некроза пульпы являются лучевые, термические воздей- ствия, химические вещества, в том числе и медикаментозные.

Гиалиноз может наблюдаться в стенках сосудов и коллагеновых волок- нах, что ведет к обеднению пульпы клетками и запустеванию просвета сосу- дов. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие ами- лоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петри - фикаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Кроме пе- трификатов, в пульпе часто образовываются дентикли.

Д сн т и к л и представляют собой округло-овальные образования, локали- зующиеся в одних случаях свободно в пульпе, в других — пристеночно, соеди- няясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интерстициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокораз- витые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате деятельности сохранившихся одонтобластов, ана- логично образованию заместительного дентина. Низкоразвитые ден- тикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани и их появление наблюдается в атрофичной склерозированной пульпе. Появление высокоразвитых дентиклей свидетельствует о возникновении в тканях зуба ре- активных процессов в связи с повышенной деятельностью одонтобластов. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта.

Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) обра- зуются в исходе различных патологических процессов в пульпе.